Logikus azonban, hogy "egy hasonló kijelentés minden magyarázat nélkül megtévesztő lehet, különösen mindazok számára, akik nem rendelkeznek a téma megértéséhez szükséges ismeretekkel".
Az egyik véglettől a másikig sokan vannak, akik félreértik ezt az "új mantrát", vagy ürügyként használják fel egy másik alternatív táplálkozási rendszer népszerűsítésére.
Ebben a cikkben megpróbáljuk megérteni, mit jelent, hogy a zsírok a szénhidrátok tüzén égnek, de mindenekelőtt azt, hogy ez a koncepció hogyan befolyásolná a karcsúsítási folyamatot.
Mindazonáltal arra számítunk, hogy az "egyetlen" helyesnek "elismert fogyókúrás módszer a kiegyensúlyozott, azaz tiszteletben tartja az eset összes csapdáját." szénhidrátok, fehérjék és zsírok) többé -kevésbé ugyanazt az eredményt nyújtják; a lényeg a kalóriaegyensúly, amelynek nyilvánvalóan negatívnak kell lennie.
Azonban jelentős különbségek vannak az alkalmazhatóság és a sportteljesítmény tekintetében, különösen az állóképességi sportok teljesítményében, a sovány tömeg megőrzésében az erőkben és a testépítésben stb.
De mit is jelent valójában, hogy a zsírok a szénhidrátok tüzén égnek? Egyszerűen, biokémiai értelemben a zsírsavak sejtes oxidációja nem nélkülözheti a glükózt, azonban nem szabad figyelmen kívül hagynunk néhány részletet, amelyeket az alábbiakban nem fogunk a lehető legvilágosabban elmagyarázni.
További információ: Ketogén diéta (ATP), amelyet a "tiszta energia" egyetlen igazi tárolója és elosztójaként definiálhatnánk.
Valójában a foszfátoknak az adenozintól (ATP-> ADP, az ATPáz enzim hidrolízisével) történő minden egyes elválasztása jelentős energiafelszabadulást eredményez, amely reakció a szervezet összes sejtfolyamatában hasznosul. Ezért, függetlenül a fajtától szubsztráton és anyagcsere útvonalon, bár kissé eltérő módon (úgymond persze), az energiatermelés végső célja mindig az "ATP (ADP-> ATP) feltöltése"
De hogyan töltődik fel az ATP? Az út hosszú, de mivel a végétől kezdtük, mindent visszafelé fogunk követni.
függsz). Másrészt, hogy ez megtörténjen, először be kell fejezni az elektronszállító láncot vagy a légzőláncot.A NADH és a FADH2, a Krebs-ciklus során H + -val dúsított enzimek (amelyeket az alábbiakban látni fogunk), az elektronok kisülnek az úgynevezett citokrómoknak köszönhetően. A NADH és a FADH2 oxidációja után NAD + és FAD, ezek vezetik és felszabadítják az elektronokat specifikus enzimekhez, amelyek képesek a maradék H + ionokat a membránon keresztül szivattyúzni és protongradienst generálni. Ezen ionok belépését az enzim szabályozza ATP szintáz, amely kihasználja elektrokémiai potenciálját az ADP újratöltéséhez.
és oxaloacetát ciklus, az energiatermelés elengedhetetlen szakasza oxigén jelenlétében. Az oxidatív foszforilációhoz szükséges elemek (NAD + és FAD -> NADH és FADH2) szintetizálása mellett más alapvető folyamatokban is részt vesz a sejt számára.
Megjegyzés: ezt ciklusnak nevezik, mert valójában nincs kezdete és vége, de folyamatosan folytatódnia kell.
A Krebs-ciklus fő szubsztrátja az acetil-CoA (acilcsoport + koenzim A), amely viszont anaerob glikolízisből (glükózkatabolizmus) és zsírsavak béta-oxidációjából származik. Javasoljuk, hogy figyeljen erre. mert elengedhetetlen a tárgyalt téma megértéséhez.
Az acetil-CoA belépése a Krebs-ciklusba az oxaloacetáttal való kondenzáció révén történik, citrát keletkezik.
FIGYELEM! Az oxaloacetát olyan molekula, amely kizárólag glükózból állítható elő; hiánya veszélyezteti az acetil-CoA citrátra való kondenzációját, ezáltal a Krebs-ciklusba való belépést, és meghatározza az acetil-CoA felhalmozódását. Két acetil-CoA egyesülése ketontestet eredményez.
Maga a ciklus végén az acetil-CoA által felszabaduló két szénatom két szén-dioxid-molekulává oxidálódik, és újra oxal-acetátot regenerál, amely képes acetil-CoA-val kondenzálódni.
Energia szempontjából a guanozin -trifoszfát (GTP) molekula - amelyet egy ADP azonnali feltöltésére használnak ATP -re) - három NADH -molekula és egy FADH2 -molekula (kezdetben NAD + és FAD) képződik. Amint fentebb láttuk, ezek elektronok transzportjaként működnek mindaddig, amíg oxidálódnak, és átadják azokat a citokrómoknak, amelyek lehetővé teszik az ATP szintáz működését.
Ezután eljutunk az acetil-CoA előállításához.
, az anaerob glikolízis köztiterméke. A mitokondriumban a piruvát-dehidrogenáz több enzim komplexének köszönhetően ez acetil-CoA-vé alakul.Az acetil-CoA szintézise zsírsavakból is megtörténhet. Ezek a sejt citoplazmájában aktiválódnak (egy koenzim A molekulával kötődve, az acil-CoA komplexet képezve), majd az "L-karnitin hatásának köszönhetően belépnek a mitokondriális mátrixba. Így kezdődik a béta-oxidáció, amely végső eredmény: "acetil-CoA.
Fehérje-aminosavak (AA-k) is használhatók acetil-CoA előállítására; Az acetil -CoA -t közvetlenül a ketogén AA -k deaminálásával nyerik, míg a Krebs -ciklus köztitermékeit a glükogén AA -kból nyerik.
a májban és az izmokban. Hiányát legalább részben - a táplálkozási hiány súlyosságától és a fizikai aktivitás szintjétől függően - kompenzálja a neoglukogenezis, egy májfolyamat, amely glicerint, tejsavat és glükogén aminosavakat használ a glükóz előállításához. Ezért az összes szénhidrát alacsony bevitele ellenére sok magas fehérjetartalmú étrend nem teszi lehetővé a ketózis állapotának megállapítását (csak az oxaloacetát elégtelen szintje érhető el). A nitrogénmaradékok azonban nagyon magasak, és ez a máj és a vesék terhelésének növekedését vonja maga után; egészséges alanyoknál ez aligha okoz megfelelő patológiákat, azonban nem ajánlott túl sokáig tartani ezeket a diétákat.Az oxaloacetát hiánya határozza meg az acetil-CoA felhalmozódását, amelyet a sejtek ketontestek szintézisével orvosolnak. Szerencsére a ketontestek energetikai célokra is felhasználhatók, és az egészséges szervezetben esetleges felesleget a vizelet kiválasztása, verejték és a tüdő szellőzése kompenzálja. Ez nem jelenti azt, hogy a test teljes kapacitással működik, különösen jelentős motoros aktivitás esetén.
Sőt, még akkor is, ha ezek kétségtelenül meghatározzák az étvágy részleges elnyomását - lásd a ketogén étrendről szóló cikket -, ezt az előnyt semmissé teszi a zsírsavak celluláris felhasználásának csökkentése.
Másrészt beteg alanyokban, például 1-es típusú cukorbetegekben, vese- vagy májelégtelenségben stb., Súlyos patológiás keto-acidózis kialakulása valószínű.
További információ: Exogén ketonok a fogyáshoz: működnek?
