Emlékezzünk röviden arra, hogy az inzulin alapvető hormon, amely lehetővé teszi a glükóznak a vérből a sejtekbe történő átjutását, megakadályozva annak vérkoncentrációjának (glikémiája) túl magas emelkedését. Nem minden testsejtnek van szüksége inzulinra a glükóz felszívódásához; "hormon, azonban nélkülözhetetlen az izom- és zsírszövetek számára, amelyek önmagukban a testtömeg mintegy 60% -át teszik ki.
Az inzulinrezisztencia hatására a szervezet kompenzációs mechanizmust vezet be, amely az inzulin fokozott felszabadulásán alapul; ezekben az esetekben hyperinsulinemiáról, azaz a hormon magas szintjéről beszélünk a vérben. Ha a kezdeti szakaszban ez a kompenzáció képes a vércukorszint normál szinten tartására (euglykaemia), akkor előrehaladott állapotban az inzulin termeléséért felelős hasnyálmirigy -sejtek nem képesek adaptálni szintézisét; az eredmény az étkezés utáni vércukorszint növekedése.
Végül a teljes fázisban a plazma inzulinkoncentrációjának további csökkenése - a hasnyálmirigy béta -sejtjeinek fokozatos kimerülése miatt - meghatározza a hiperglikémia kialakulását éhomi körülmények között is.
Nem meglepő tehát, hogy az inzulinrezisztencia gyakran a cukorbetegség előszobája.
A negatív evolúció mögött meghúzódó biológiai okok megértéséhez elegendő ismerettel kell rendelkeznünk a glikémiát szabályozó mechanizmusokról és a benne részt vevő hormonokról. Röviden, az inzulinrezisztencia meghatározza:
- a trigliceridek hidrolízisének növekedése a zsírszövetben, a zsírsavak növekedése a plazmában;
- a glükózfelvétel csökkenése az izmokban, ennek következtében csökken a glikogénlerakódások;
- a májban a glükóz nagyobb szintézise a "zsírsavkoncentráció emelkedése és a gátló folyamatok eltűnése nyomán; következésképpen az éhomi glikémiás szint emelkedése.
- úgy gondolják, hogy a kompenzációs hiperinzulinémia miatt a béta-sejt nem képes aktiválni mindazokat a molekuláris mechanizmusokat, amelyek szükségesek a megfelelő működéséhez és normális túléléséhez.
Az izomszövet képviseli a perifériás inzulinrezisztencia fő helyét; fizikai aktivitás során azonban ez a szövet elveszíti inzulinfüggőségét, és a glükóz még az alacsony inzulinszint mellett is képes bejutni az izomsejtekbe.
, a kortizol és a glukagon, amelyek képesek gátolni az inzulin hatását, és meghatározzák az inzulinrezisztenciát, ha feleslegben vannak jelen (mint általában Cushing -szindrómában).
Ezek a hormonok a legkülönfélébb módszerekkel állnak szemben az inzulinnal: például hathatnak az inzulinreceptorokra, ha csökkentik számukat (ez a GH esete), vagy az inzulin-receptor kötés által átültetett jel transzdukciójára ( Ez az utolsó biológiai hatás a GLUT4 * glükóz transzporterek újraelosztásából áll az intracelluláris rekeszből a plazmamembránba; Mindez lehetővé teszi a glükózellátás növelését, sőt ezeknek a hormonoknak (például kortizonnak vagy növekedési hormonnak) az exogén ellátása is meghatározhatja az inzulinrezisztenciát. Az inzulinreceptor mutációinak genetikai okai is lehetnek. A legtöbb esetben azonban az inzulinrezisztencia okai nem egyértelműen meghatározhatók.
Az elkerülhetetlen örökletes komponens mellett az inzulinrezisztencia a legtöbb esetben olyan embereket érint, akiket olyan betegségek és állapotok érintettek, mint a magas vérnyomás, az elhízás (különösen az androidos vagy hasi), a terhesség, a zsíros máj, a metabolikus szindróma, az anabolikus szteroidok alkalmazása, az érelmeszesedés, policisztás petefészek -szindróma, hiperandrogenizmus és diszlipidémia (a tigliceridek és az LDL -koleszterin magas értékei, amelyek csökkentett mennyiségű HDL -koleszterinnel járnak). Ezek az állapotok, amelyek az elkerülhetetlen genetikai komponenshez kapcsolódnak, az inzulinrezisztencia lehetséges okait / következményeit is jelentik, és fontosak az annak diagnózisa.
.
Néha a klasszikus glikémiás görbét is alkalmazzák, amely inzulinrezisztencia jelenlétében viszonylag normális tendenciát mutat, csak - néhány óra elteltével - a glikémiának (hiperinsulinémia miatt) gyors csökkenését.
. Szintén hasznosak azok a segédeszközök, amelyek képesek csökkenteni vagy lelassítani a cukrok bélben történő felszívódását (akarbóz és rostkiegészítők, például glükomannán és psyllium). A cukorbetegség kezelésére használt egyes gyógyszerek, például a metformin, szintén hatékonynak bizonyultak. inzulinrezisztencia; azonban nagyon fontos, hogy mindenekelőtt be kell avatkozni az étrendbe és a fizikai aktivitás szintjébe, csak akkor kell gyógyszeres terápiához folyamodni, ha az életmódváltás nem elegendő.* Az izom- és zsírszöveti sejtek "felszívják" a vércukorszintet a plazmamembránon keresztül. Ez a megkönnyített diffúziós folyamat, amelyet egy glükóz transzporterek családja hajt végre, részben alkotóelemben a sejtfelszínen (GLUT1), részben pedig a membránon, különböző ingerek hatására (GLUT4). Ezen ingerek közül a legerősebb és legismertebb az inzulin.
.jpg)
