Egyelőre nem világos, hogy melyek a pontos okok a diabéteszes nephropathia kialakulásához és a veseelégtelenség felé történő kialakulásához. Jelenleg azt feltételezik, hogy bizonyos tényezők, köztük a hiperglikémia, az artériás magas vérnyomás és a megváltozott sejtszintű nátriumszállítás, amelyek veleszületett genetikai hajlamhoz kapcsolódnak, a fő elemek, amelyek elősegítik a diabéteszes nephropathia kialakulását.
KULCSFOGALMAK
Vese szinten három alapvető folyamat zajlik le a körülbelül minden vesében lévő kétmillió nefronban:
- szűrés: a glomerulusban megy végbe, egy nagyon speciális kapilláris rendszer, amely lehetővé teszi a vér minden apró molekulájának átjutását az elővizeleten, szemben csak a plazmafehérjék és a vérsejtek áthaladásával
- reabszorpció és szekréció: a tubuláris rendszer mentén fordulnak elő azzal a céllal, hogy az elővizeletből visszaszívják az összes túlzottan szűrt anyagot (pl. glükózt, amelyet a szervezet nem engedhet meg a vizeletben), és fokozza a "nem megfelelően szűrt anyagok kiválasztását".
Különböző kóros folyamatok (gyulladásos, cicatricialis, hipertóniás ...) miatt a glomeruláris szita hálói kitágulhatnak: a glomerulus kapillárisai így kiszabadítják a normálisan visszatartott vérkomponenseket: ez a fehérjék esete, amelyek ennek következtében túlzott mennyiségben fordulnak elő a vizelet. Ebben az esetben proteinuriáról vagy makroalbuminuriáról beszélünk (az albumin a fő plazmafehérje).
A glükóz és a fehérjék glomeruláris szinten történő túlzott szűrése progresszív vesekárosodást okoz, amely veseelégtelenséghez vezet. Az alábbiakban leírjuk azokat a patogenetikai mechanizmusokat, amelyek e károsodás megjelenéséhez vezetnek.
A diabéteszes nephropathia patogenetikai elemeit a következők képviselik:
- Glomeruláris hiperszűrés: az első típusú glomerulopathiáért felelős tényezőnek tekinthető az I. típusú cukorbetegségben
- A glomeruláris bazális membrán szerkezeti változásai: mikroangiopátiás károsodás kifejeződése, amely más szervekben és rendszerekben is előfordul
1) HIPERGLIKÉMIA
↓
Fokozott glükózszűrés glomeruláris szinten
↓
Fokozott tubuláris glükóz- és nátrium -felszívódás
(A glükóz reabszorpciója a proximális csavart tubulus szintjén Na + / glükóz kotranszporton keresztül történik, így növekedni fog a térfogat és ezzel együtt a vérnyomás is)
____________|____________
| |
A vérmennyiség és a vérnyomás növekedése
↓
pitvari nyújtó receptorok stimulálása a pitvari natriuretikus peptid ANP fokozott szekréciójával
↓
az afferens arteriol vazodilatációja (a glomerulusra)
A makula sűrűségét elérő nátrium mennyiségének csökkenése
↓
az afferens arteriol vazodilatációja és az efferens arteriol érszűkülete antitrombin II felszabadulásával|_______________________|
↓
a glomeruláris nyomás és a glomeruláris szűrési sebesség növekedése
↓
felelős a nefrotikus szindróma megjelenéséért: kezdetben szelektív proteinuria hematuria nélkül + hypoalbuminemia és ödéma + hyperlipidemia és lipiduria
↓
a nefronok funkcionális túlterhelése a kopás és a gyulladásos jelenségek aktiválódásának károsodásával → a krónikus veseelégtelenség kialakulása
2) HIPERGLIKÉMIA
_____________________________|______________________________
|
a poliol útvonal aktiválása
||
korszerű glikációs termékek kialakulása
||
oxigén szabad gyökök képződése
||
a protein -kináz C út aktiválása
|___________________________________________________________
↓
fokozott vaszkuláris permeabilitás és szövettani elváltozások a fehérje mátrix magas szintézisével glomeruláris szinten és az azt követő szklerózis
↓
a kapilláris permeabilitás és a szűrőfelület csökkenése
↓
a glomeruláris szűrési sebesség csökkentése veseelégtelenségig
Nézd meg a videót
- Nézd meg a videót a youtube -on
További cikkek a "Diabéteszes nefropátia: okok és patofiziológia" témában
- Diabéteszes nephropathia
- Diabéteszes nefropátia: tünetek és terápia
