Szerkesztette: Dr. Francesco Casillo
A glikémiás terhelés olyan paraméter, amely jelzi, hogy egy bizonyos mennyiségben bevitt élelmiszer milyen hatással van a glikémiára (vércukorszint). Ennek ismerete és kiszámításának ismerete különböző okokból hasznos, beleértve a jólétet és a jólét; ez annak a következménynek és hatásnak köszönhető, hogy a szénhidrátok (vagy cukrok) bevitele - és ennek következtében az inzulin felszabadulása - a testösszetételt (sovány és zsírtömeg) és az egyén anyagcseréjét eredményezi.
Megjegyzések a szénhidrátok beviteléből származó bizonyos anyagcsere- és hormonhatásokról
A szénhidrátok (vagy cukrok) bevitele növeli a vércukorszintet (a vér glükózszintjét) .Az ebből következő, a szervezet által előállított tápanyag-specifikus metabolikus-hormonális válasz az inzulin hormon szekrécióját eredményezi.
A központi idegrendszer számára az inzulin jelzi az élelmiszer sikeres bevezetését, valamint az energiabőséget; ráadásul ebből a hormonális ingerből különböző anyagcsere- és szubsztráthatások lépnek fel, amelyek közül a legfontosabbak a következők:
- Hangsúly a szénhidrát -felhasználáson
- A lipolízis gátlása (azaz a tárolózsírok energia célú felhasználásának gátlása)
- Glikogenoszintézis (cukrok lerakódása polimer láncokban glikogén formájában az izomszövetben és a májban).
- Lipogenezis: a cukrok zsírsavvá alakítása, észterezésük trigliceridekké és lerakódás a zsírszövetben.
Amint elmondtuk, minél nagyobb az étkezés glikémiás hatása (azaz magas a glikémiás terhelés), annál hangsúlyosabbak az inzulin által kiváltott hatások. Ezen hatások között szerepel a trigliceridek (zsírok) lerakódásának növekedése is. a zsírszövet, megnövekedett testzsírral). Ez az esemény - amellett, hogy hatással van a tisztán fizikai -esztétikai célkitűzésekre (azaz a „formára”) - és mindenekelőtt fontos hatással van az egyén egészségére.
Glikémiás terhelés és fizikai-idegen állapot (hatások a fizikai erőnlétre)
Ezen a ponton világosnak kell lennie annak, hogy - ha egy edzésprogram fegyelmezett lefolytatása révén törekszik a fogyásra * -, a NEM optimális szénhidrát -kezelés (minőségi és mennyiségi összetevőiben együtt) nem csak a a kívánt eredmény optimalizálása, de még az eredmények kompromittálása érdekében is NEM alkalmas a SLIMMING célok elérésére!
* a FAT MASS elterjedt, relatív (%) és abszolút (kg) csökkentése a sovány javára.
A zsírszövet és az egészség
A zsírtömeg-csökkenés támogatásának szükségességének nemcsak a fizikai-esztétikai terület fejlesztése iránti érdeklődésnek kell lennie, hanem mindenekelőtt az egészségi állapotának jobb megőrzésének, megvédve azt az általuk követett patofiziológiai veszélyektől. a zsírok felhalmozódásának túlzott mértékétől.
Annak jobb megértése érdekében, hogy a zsírszövet növekedése milyen következményekkel és káros hatásokkal járhat az egészségre, röviden be kell mutatni a különböző típusú zsírszövetek anatómiáját és hatásaikat.
Megjegyzések a zsírszövet anatómiájához
A hasi terület zsírja 2 makróosztályra oszlik:
- bőr alatti hasi zsír
- és a hasi hasi zsír, amely viszont a következő kategóriákba sorolható:
- Zsigeri vagy intraperitoneális zsír (főként omentális és mesenterialis zsírból áll)
- és retroperitoneális zsír 3.
A retroperitoneális zsír az intraabdominális zsírok kis részét képviseli3.
Továbbá kimutatták, hogy a zsigeri zsír nagyobb korrelációt mutat a szisztémás anyagcsere -változókkal, mint a retroperitoneális zsír, beleértve a plazma inzulinszintjét, a vércukorszintet és a szisztolés nyomást3.
A testzsír túlzott felhalmozódása felelős az anyagcsere-, szubsztrát- és hormonális változások ördögi köréért, elősegítve a cukorbetegséget és a jövőbeli szív- és érrendszeri szövődményeket; ebben az értelemben az egészségre gyakorolt negatív hatás nagyobb a hasi zsigeri zsíroknál, mint a gluteális-femurális perifériás zsírlerakódásoknál 1.
A zsigeri zsír fontos kapcsolatot jelent a metabolikus szindróma különböző "arca" között: glükózintolerancia, magas vérnyomás, diszlipidémia és inzulinrezisztencia6.
Mindazonáltal kiderült, hogy még a bőr alatti zsír - MIKOR a törzs területén (mellkas és has) lokalizálódik - jobban hozzájárul az inzulinrezisztencia jelenségeinek kiváltásához, mint a test más régióiban található szubkután zsír4; ezért még a bőr alatti zsír - és nem csak a zsigeri zsír - mint a központi elhízás összetevője, erős kapcsolatban áll az inzulinrezisztenciával5.
A hasi elhízás (a zsigeri és a bőr alatti hasi zsír magas százalékos aránya) szintén összefüggésben áll a plazma lipoproteinszint változásával, különösen a megnövekedett plazma triglicerid- és alacsony HDL2 -szinttel (utóbbit közismertebb nevén: jó koleszterin).
Két másik figyelemre méltó szempont a következő:
- a hasi-intraabdominális-zsigeri zsír lipolitikus aránya / reakciója a legmagasabb más zsírlerakódásokhoz képest1;
- anatómiája miatt képes befolyásolni a máj anyagcseréjét.
Valójában a hasi zsigeri zsírsejtek érzékenyebbek a katekolaminok hatására, mint a szubkután hasi zsír. Mindez a "béta 32 adrenerg receptorok fokozott érzékenységével" jár együtt.
Az elhízott alanyokban "a katekolaminokra fokozott lipolitikus válasz jelentkezik a hasi szinten, nem pedig a gluteális-femoralis területen, és" fontos szempont, hogy a "zsigeri zsír fokozott lipolízisét az" anti- lipolitikus hatás, amelyet az "inzulin 2" indukál.
Ez azt jelenti, hogy ez a kép a szabad zsírsavak megnövekedett áramlásához vezethet a portális vénás rendszerben, ami különféle lehetséges hatásokat okozhat a máj anyagcseréjében. Ezek közé tartozik: glükóz termelés, VLDL szekréció, interferencia a tisztítás máj inzulin, ami diszlipoproteinémiát, glükózintoleranciát és hiperinzulinémiát eredményez2.
Ezenkívül a zsigeri zsírok rendellenesen nagy lerakódását zsigeri elhízásnak nevezik. Ez a testösszetétel -fenotípus metabolikus szindrómával, szív- és érrendszeri betegségekkel, valamint különféle rosszindulatú daganatokkal, köztük emlő-, prosztata- és vastagbélrákgal17 társul.
A zsigeri zsír pedig jelentősen hozzájárul a szabad zsírsavak szintjéhez a véráramban a bőr alatti zsírhoz képest1.
Most nézzük meg, amint azt sematikusan összefoglaljuk a grafikonon, hogy mi történik, ha magas zsigeri zsírok jelenlétében vagyunk a helytelen életmód miatt, amelyet hiperalimentáció jellemez az ülő életmóddal való szinergiában.
1) A lipolízis jelenségei a zsigeri zsírokon és ennek következtében a vér zsírsavszintjének növekedése → 2) A véráramba felszabaduló zsírsavak metabolikus-hormonális hatásokat váltanak ki különböző szinteken: az izomtéren, a májban és a hasnyálmirigy.
- 2a) A vázizmok szintjén: csökken a glükóz transzporterek (GLUT-4) 8. Tehát kevesebb glükóz kerül az izomsejtekbe! Ezenkívül az exokináz enzim gátlása is fennáll, ezért a glükóz nem engedhető be a glikolízisbe9; ez gyenge glükóz-felhasználási képességet és csökkent izomglikogén-szintézist jelent 1 (inzulin receptorok) szintén gátolt 1.
Végső soron az izomváltozások hiperglikémiához vezetnek (a glükóz fokozott jelenléte a vérben) - 2b) A hasnyálmirigy szintjén. Bár a glükóz az inzulin szekréciójának választható táplálkozási ingere, a hosszú láncú zsírsavak kölcsönhatásba lépnek a májban erősen expresszált receptorfehérjével: GPR40. A "zsírsav-GPR40" kölcsönhatás fokozza a glükóz stimulációját a májban. inzulin, ezáltal növelve annak szintjét a vérben7!
Végül a hasnyálmirigy -elváltozások hyperinsulinemiához vezetnek. - 2c) A máj szintjén. A magas zsírsaváramlás a májban csökkenti az inzulin extrahálását a májban, mivel gátolja a receptorhoz való kötődését a hormonhoz, valamint lebomlik. Mindez elkerülhetetlenül hyperinsulinemia állapothoz is vezet mint a máj glükóztermelésének elnyomása2.
Ezenkívül a zsírsavak felgyorsítják a glükoneogenezis2 folyamatait (azaz a glükóz termelését más szubsztrátokból, például aminosavakból kiindulva), tovább fokozva a hiperglikémiás állapotokat!
A kép még baljóslatúbbá tétele érdekében, a zsírsavak széles körű elérhetőségére adott válaszként, a zsírsavak fokozott észterezése, valamint az "apolipoproteinek B" csökkent májbomlása együtt jár az aterogén VLDL2 szintézisével és szekréciójával.
A zsírsavak által a különböző szövetekre kifejtett hatások összege HYPERGLYCEMIA állapotokhoz vezet, tehát megváltozott anyagcsere-hormonális képhez, amely hajlamosít a metabolikus szindrómára!
Ezenkívül a zsírsavak által a lipolitikus folyamatból származó események a zsigeri zsírokon olyan ördögi kört váltanak ki és táplálnak, amely szemléltető módon - de nem kimerítő módon - kétféleképpen látható:
- A kialakult hiperglikémiás és hiperinzulinémiás állapotok kedveznek a további zsírraktározásnak.
- Másrészt a kiváltott hyperinsulinemia ANTITETIKUS a glukagon hormon (hiperglikémiás és lipolitikus hormon) szekréciójával szemben; ezáltal blokkolja a lipolízist is, vagyis annak lehetőségét, hogy a tárolózsírokat energiacélokra használhassa fel.
Ezért itt a lipogenezis (zsírok képződése) és az antilipolízis (a zsírkatabolizmus gátlása) összege előnyben részesíti - abban az alanyban, akinek magas a zsigeri zsírszintje -, annak további mennyiségi növekedését, ezáltal fenntartva a szubsztrát metabolikus változásait amelyekért felelős és befolyásolja az egyén egészségét!
Valójában a fent említett okok miatt túlsúlyos személyeknél a "De novo lipogenesis" már az étkezés elfogyasztása előtt meg van jelölve! Ez pedig pozitívan korrelál az éhomi glikémiás és inzulinszinttel13.
Zsírszövet és patológiák
A zsírszövet számos adipokint (pro- és gyulladásgátló molekulát) választ ki, amelyek mélyreható hatással vannak az anyagcserére.
A zsírszövet növekedésével nő a gyulladást elősegítő adipokinek szekréciója és csökken a gyulladáscsökkentő adipokinek kiválasztása19.
Az elhízás (különösen a zsigeri zsírból, mivel az utóbbi több citokint termel, mint a szubkután zsír) a krónikus szisztémás gyulladás állapotát / állapotát jelenti, tekintettel arra, hogy a zsigeri zsír pozitívan korrelál a Reaktív C -fehérjével (gyulladásos marker) 19, 21
A szisztémás krónikus gyulladás a rák számos formájának oka, valamint más kóros állapotok: 2 -es típusú cukorbetegség, metabolikus szindróma, érelmeszesedés, demencia, szív- és érrendszeri problémák18,20.
Ezenkívül a gyulladás meghatározza a receptorok inzulin iránti érzékenységének megváltozását, ezáltal elősegítve az inzulinrezisztenciát.
Az inzulinrezisztencia különböző mechanizmusokon keresztül elősegíti a daganatok kialakulását.
Pozitív összefüggés van a keringő inzulin- és glükózszintek és a vastagbél- és hasnyálmirigyrák megnövekedett kockázata között18.
Az agy középső temporális régiójában látott inzulin receptorok és inzulin-érzékeny glükóz transzporterek, amelyek a memória kialakulását irányítják, arra utalnak, hogy az inzulin mennyire fontos a fiziológiai és megfelelő kognitív funkció fenntartásához.Megbeszélték a közvetlen kapcsolatot a károsodott inzulin és az IGF jelátvitel, valamint az AΒ peptid fokozott lerakódása között a neurodegenerációért felelős amiloid plakkokban.
Az agy alacsony "inzulin- vagy" inzulinrezisztenciája felelős az idegsejtek haláláért, mivel a trópusi tényezők nincsenek jelen az energia -anyagcsere hiánya miatt, és ezáltal elősegíti az egyik leggyakoribb forma potegenezisét demencia: az Alzheimer -kór 21.
És mint említettük, az inzulinrezisztencia gyulladásos folyamatok által közvetített, amelyek a zsírszövet növekedésében fordulnak elő.
Az egyik lehetséges megoldás az egészségi állapot javulásának előidézésére az, hogy előnyben részesítjük a zsírszövet, különösen a hasi terület lerakódásának csökkenését.
Ez a (z) együttes fellépésével valósítható meg
- kiegyensúlyozott étkezési stílus a mindennapokban
- rendszeres fizikai gyakorlatok végrehajtása, amelyek megfelelnek a pszicho-érzelmi-fizikai-motoros elérhetőségnek
- az életmód javítása a stresszorok modulálásával.
Bár a "valódi anyagcsere- és energiaszükségletnél magasabb élelmiszerbevezetést soha nem kell figyelembe venni, nehéz, mivel ritka, hogy a" Hyper "jelentése főleg fehérjéből és / vagy lipidből származik jelentősen érintve a szénhidrátgömböt.
Ez tisztán kulturális szempontoknak és gyakorlati szükségleteknek köszönhető.
- "Kulturális": mivel az olasz kultúrában a főétkezésekben (reggeli, ebéd és vacsora) vacsorázni kell gabonafélékkel, keményítőtartalmú termékekkel és származékaikkal (kenyér, tészta, pizza, kenyérpálca, keksz stb.). gyakori, hogy KIZÁRÓLAG FEHÉRJES és LIPID ételekből (csak húsból és / vagy csak halból) származó összetett ételeket fogyasztanak.
- „Gyakorlati szükséglet”, mivel a munka vagy a tanulás szünetében, vagy mindenesetre a főétkezést megszakító időablakokban (pl. Délelőtt és este) nem szokás teljesen fehérjetartalmú ételekkel vacsorázni (hús, tojás, hal), de tisztán vagy részben szénhidráttartalmú ételekkel: szendvicsek, szendvicsek, gyümölcsös joghurt, keksz, gyümölcs, gyorsétterem stb.).
Valójában azok, akik túlsúlyosak, elhízottak és az ilyen súlyállapothoz kapcsolódó patológiákkal rendelkeznek, bizonyára nem azok, akik étrendjük szerint fehérje- és lipid -hiperbevezetést jelentenek, KORÁBBI alacsony vagy hiányzó szénhidrát (szénhidrát) bevezetéssel; az ellenkezője igaz, vagyis az, hogy súlyállapotuk (ha nem genetikai betegségekből és / vagy kompenzálatlan hormonális zavarokból származik) - az étkezési szokások szempontjából - összefüggésben áll az elterjedt szénhidrát -étrendi fogyasztással. % és / vagy abszolút.
Tekintettel arra, hogy a szénhidráttartalmú táplálékforrások fontos részét képezik a kiegyensúlyozott táplálkozási rendnek (és ez különösen igaz azokra az élelmiszerforrásokra, amelyek kémiai-fizikai spektruma fontos tápértékű, különböző szempontból: szénhidrát típus, rosttartalom, vitamin- ásványi anyagok, víztartalom és lúgosító képesség stb.), nem a kizárásról van szó, hanem arról, hogy hogyan kell azokat minőségileg és mennyiségileg kezelni az optimális pszicho-fizikai teljesítőképesség érdekében, valamint az egészség megőrzése vagy javítása érdekében. .
Valójában a nyugati táplálkozási rendszerekre jellemző magas szénhidráttartalmú táplálékforrások "magas glikémiás választ generálnak, ami előnyben részesíti a szénhidrátok étkezés utáni oxidációját, ezáltal csökkentve a zsírokét". ezért hajlamosak előnyben részesíteni a zsírok felhalmozódását12.
Másrészt az alacsony glikémiás választ kiváltó módszerek javíthatják a testsúlykontrollot azáltal, hogy elősegítik a jóllakottságot, minimalizálják az étkezés utáni inzulinszekréciót és támogatják az inzulinérzékenység megőrzését12.
Ezt alátámasztja az a tény is, hogy számos tanulmány magasabb testsúlycsökkenési értékeket jelentett, amikor az alacsony kalóriatartalmú táplálkozási rendek alacsony glikémiás indexű táplálékforrásokat tartalmaztak a magas glikémiás indexűekhez képest12.
Bár a glikémiás kontroll döntő szerepet játszik az inzulinválasz modulálásában, ez a szempont nagyobb jelentőséggel bír, különösen a túlsúlyos betegeknél. Valójában azt találták, hogy egy hiperglucid étkezést követően a túlsúlyos személyek hyperinsulinemiáról, valamint magasabb zsírsav- és triglicerid -koncentrációról számoltak be, mint a sovány alanyok13.
A glikémiás terhelés nem megfelelő módosítása szintén felelős a sovány tömeg szintjének befolyásolásáért.
Valójában megfigyelték, hogy a MAGAS glikémiás terhelések negatív nitrogén -egyensúlyt határoznak meg a proteolitikus hormonok12 (azaz a fehérjék elpusztítására ható hormonok) stimulálása miatt.
Ezenkívül az aberráns glikémiás terhelési értékek a leírt anyagcsere -változások kiváltása mellett a későbbi étkezési szokásokat is kondicionálják, a következő étkezések táplálékforrásainak minőségének és mennyiségének kiválasztása szempontjából. Ez különböző anyagcsere- és hormonális tényezőknek köszönhető. Valójában a MAGAS glikémiás terhelés határozza meg a leptinszint nagyobb csökkenését, valamint a glikémiás szint gyors csökkenését, ami a CCK, a GLP-1 és a GIP gyomor-bél receptorok alacsonyabb időbeli stimulációjának következménye, és ezért a kevésbé stimulációjuk is az agy telítettségének központjainak közvetlen és / vagy közvetett időbeli működése12,14.
Ezenkívül a magas glikémiás terhelés pozitívan kapcsolódik a vastagbélrák kockázatához16.
Különböző okok miatt - köztük az eddig kifejtettek számára is - feltétlenül kívánatos az egészséges életmód vezetése, amely hangsúlyozza a figyelmet a kiegyensúlyozott és kiegyensúlyozott táplálkozási stílusra, a napi étkezések gyakoriságán, az élelmiszerek minőségi és mennyiségi szintjén belül. az egyes étkezések és a tápanyagok optimális arányának növelése az egyes étkezéseken belül, valamint a fizikai aktivitás folyamatos gyakorlása (jobb, ha érvényes edző vagy személyi edző vezeti), amelynek elő kell segítenie az anyagcsere-hormonális rendszerek optimalizálását elősegítik az egyén egészségét.
A GLICEMIK az érvényes számológép, amely lehetővé teszi, hogy megismerje a táplálkozási stílus minőségi és mennyiségi jelentéseinek kombinációja által kiváltott glikémiás hatást és annak következményeit (beleértve a zsírtömeg növekedését elősegítő folyamatok stimulálását).
A neten (interneten) számos forrás található, amelyek lehetővé teszik a glikémiás terhelés kiszámítását, míg a kényelem azok számára, akiknek ez van okos telefon az erre a célra szolgáló alkalmazásokban található.
Gyakorlati példák a Glicemik segítségével elvégezhető kétféle számításra
"Szeretném tudni, hogy a 250 gramm pizza vagy 250 gramm banán, vagy 100 gramm datolya vagy más élelmiszer által előidézett glikémiás terhelés értékét tudomásul veszem, hogy ezek az értékek mennyire befolyásolják a vércukorszintet és / vagy elősegítik a testzsír felhalmozódását" jelenségek ".
VAGY
„Szeretném tudni, hogy hány gramm banán vagy alma, vagy pizza vagy egyéb étel felel meg alacsony glikémiás terhelési értéknek, például 10, hogy ne stimulálja a testzsír felhalmozódási folyamatait.
A Glicemik elérhető
- Androidra
- az Iphone számára
Facebook oldal https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliográfia
1) Obes Rev. 2010. január; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 július 28. Szubkután és zsigeri zsírszövet: szerkezeti és funkcionális különbségek.Ibrahim MM. Kardiológiai Osztály, Kairói Egyetem, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairó 11111, Egyiptom.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Szubkután és zsigeri zsírszövet: kapcsolatuk a metabolikus szindrómával Endokrin vélemények 2000. december 1. kötet. 21 sz. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Az intraabdominális zsírszövet morfológiája és metabolizmusa férfiaknál. Metabolizmus 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Általános és regionális elhízás összefüggései az inzulinérzékenységgel a férfiaknál. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 A bőr alatti hasi zsír és a combizom összetétele előrejelzi az inzulinérzékenységet a zsigeri zsírtól függetlenül. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Zsigeri elhízás és diszlipidémia: az inzulinrezisztencia és a genetikai érzékenység hozzájárulása. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Kanada, 1994. augusztus 20–25.). John Libbey & Company, London, 7, 525-532
7) A természet. 2003, március 13. 422: 173-6. Epub 2003 február 23.
A szabad zsírsavak szabályozzák az inzulin kiválasztását a hasnyálmirigy béta -sejtjeiből a GPR40 -en keresztül.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G és Nisoli E. A FAT / CD36, UCP2, UCP3 és GLUT4 génexpresszió változásai lipid infúzió patkány váz- és szívizomban. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL és Cooney GJ. A hexokináz acil-CoA gátlása patkány és emberi vázizomzatban a lipidek által kiváltott inzulinrezisztencia lehetséges mechanizmusa. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Hogyan gátolják a szabad zsírsavak a glükóz hasznosítását az emberi vázizomzatban. Michael Roden. Fiziológia 2004. június 1. 19 sz. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF és Shulman GI. A szabad zsírsavak hatása a glükóz transzportra és az IRS-1-hez kapcsolódó foszfatidilinozitol 3-kináz aktivitásra. J Clin Invest 103, 253-259 (1999)
12) Glikémiás index és elhízás. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak és Joanna McMillan
13) Az étkezés utáni de novo lipogenezis és a magas szénhidráttartalmú, alacsony zsírtartalmú étkezés által előidézett metabolikus változások sovány és túlsúlyos férfiaknál. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga és J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr 2001. február. 73 sz. 2 253-261
14) Az inzulin, a glukagonszerű peptid 1, a gyomorgátló polipeptid és az étvágy kölcsönhatása az intraduodenális szénhidrátra adott válaszként. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz, és N W Read..Am J Clin Nutr 1998. szeptember vol. 68 sz. 3 591-598
15) A szubkután és a zsigeri zsírszövet depo-specifikus hormonális jellemzői és kapcsolata a metabolikus szindrómával. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 november-december; 34 (11-12): 616-21.
16) Diétás glikémiás terhelés és vastagbélrák kockázata. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins és C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012. január; 85: 1-10. A zsigeri zsírosodás klinikai jelentősége: a zsigeri zsírszövet elemzésének módszereinek kritikus áttekintése. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Ülő viselkedés és rák: Az irodalom és a javasolt biológiai mechanizmusok szisztematikus áttekintése. Brigid M. Lynch. Rák -járvány biomarkerek Előző 2010. november 19; 2691
19) Adipokinek gyulladásban és anyagcsere -betegségben. Vélemények. Fókuszban az anyagcsere és az immunológia.
20) IZOM ÖREGEDÉS ÉS GYULLADÁS.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto és Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Tekintse át az Alzheimer -féle betegségek elhízás által történő előmozdításának cikkét: Indukált mechanizmusok - molekuláris kapcsolatok és perspektívák. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Jelenlegi gerontológiai és geriátriai kutatások
2012. évfolyam, azonosító: 986823, 13 oldal
.jpg)
.jpg)
.jpg)
