Szerk .: Dr. Cesare Squillace, PhD
Az egész tudományos közösség ma már széles körben elfogadottnak tartja, hogy a rendszeres testmozgás határozza meg a fiziológiai védőválaszt a halálozás számos oka ellen, és ellentétben az olyan gyulladásos jelenségekkel, mint az érelmeszesedés és az inzulinrezisztencia. A rendszeres testmozgás lehetővé teszi, hogy a vázizmok ne csak összehúzódjanak, hanem gyulladáscsökkentő citokint, az IL-6-ot (interleukin 6) is kiválasztják és felszabadítsák a véráramba. A tudományos bizonyítékok azt mutatják, hogy stimulálja más keringő citokinek termelődését és felszabadulását, mint például az IL-1ra (inteleukin-1 receptor antagonista) és az IL-10 (interleukin 10); továbbá gátolja a gyulladást elősegítő interleukinek, például a TNF-α (tumor nekrózis faktor alfa) termelését. Az IL-6 elősegíti a lipidek forgalmát, serkenti a lipolízist és a ß-oxidációt.
Számos kutatás kiemeli, hogy a rendszeres testmozgás hogyan indukálja a TNF-α szuppressziót azáltal, hogy védelmet nyújt a citokin által generált inzulinrezisztencia ellen. A közelmúltban az IL-6-ot határozták meg, mint az első „myokint”, amelyet az egyes vázizomrostok összehúzódásukat követően termelnek és bocsátanak ki, kihatva a test más szerveire is.
Tudjuk, hogy a vázizomzat az emberi test legnagyobb szerve; az a felfedezés, hogy az egyszerű izomösszehúzódás nemcsak biomechanikai válaszként, hanem gyulladásgátló citokinek termelésévé is válik, új paradigmákat nyit meg: a vázizomzat egy endokrin szerv, amely összehúzódása révén serkenti a citokinek termelését és felszabadulását, befolyásolhatják az anyagcserét és módosíthatják a szövetekben és szervekben való termelődésüket (1. ábra).
1. ábra A vázizomszövetet fontos endokrin szervnek kell tekinteni, amely citokineket (más néven myokinokat) expresszál és bocsát ki a véráramba, és potenciálisan befolyásolja az anyagcserét és állapot gyulladásos szövetekben és szervekben (Pedersen BK, 2006).
Szepszis körülmények között és kísérleti modellekben a citokin kaszkád magában foglalja a TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-ra, sTNF-R és IL-10-et. Úgy tűnik, hogy az első két citokin TNF-α és IL-1ß, helyben termelt. Ezeket a citokineket klasszikusan gyulladásgátlónak ismerik el. Ezek serkentik az IL-6 termelését, amelyet mind gyulladáscsökkentő, mind gyulladásgátló hatásúnak minősítettek. Az edzés során termelt citokinek eltérnek a fertőzéseket követőektől. Az a tény, hogy a klasszikus gyulladást elősegítő citokinek, a TNF-α és az IL-1ß általában nem nőnek a testmozgás során, azt jelzi, hogy a "testmozgás által indukált citokin-kaszkád eltér az indukáltól közös fertőzés által.
Az első citokin, amely edzés közben a véráramba kerül, az IL-6. Ugyanazon keringő szint exponenciálisan (100-szor nagyobb mértékben) nő a testmozgás hatására, és csökken az edzés utáni időszakban (2. ábra).
2. ábra "Szisztémás típusú fertőzés által okozott krónikus gyulladásos állapotban (balra), a citokin-kaszkádot az első órákban TNF-α, IL-6, IL-1ra, sTNF-R és IL-10 citokinek jelzik a gyakorlatra adott válasz (jobbra) nem tartalmazza a TNF-α-t, de az IL-6 jelentős növekedését mutatja, amelyet az IL-ra, az sTNF-R és az IL-10 követ. Nincs bizonyíték a C reaktív fehérje (CRP) szintjének növekedésére (Pedersen BK, 2006).
Összefoglalva elmondhatjuk, hogy a rendszeres testmozgás gyulladáscsökkentő választ vált ki, amelyet egy fontos citokin, például az IL-6 termelésével fejeznek ki. Különböző szövetekre hat, és ugyanakkor serkenti az IL-ra és IL. -10, a gyulladást elősegítő TNF-α citokin gátlásával. Ezután a vázizomzat egyszerű izomösszehúzódás révén "myokinokat" termel és szabadít fel, amelyek közvetítik a fizikai gyakorlatok jótékony hatásait, és alapvető szerepet játszanak, védve és ellensúlyozva a krónikus gyulladásos állapot, például a szív- és érrendszeri betegségekben és a 2 -es típusú cukorbetegségben.
Bibliográfia
Brandt C, Pedersen BK., 2010, A testmozgás által kiváltott myokinek szerepe az izomhomeosztázisban és a védelem a krónikus betegségek ellen, J Biomed Biotechnol.
Helmark IC, Mikkelsen UR, Børglum J, Rothe A, Petersen MC, Andersen O, Langberg H, Kjaer M., 2010, A testmozgás növeli az interleukin-10 szinteket intraartikulárisan és peri-szinoviálisan is térdízületi osteoarthritisben szenvedő betegeknél: arandomizált kontrollált vizsgálat, Arthritis Res Ther.
Pedersen BK, 2005. február M., Izomból származó interleukin-6-lehetséges kapcsolat a vázizomzat, a zsírszövet, a máj és az agy között, Brain Behav Immun.
Pedersen BK, 2006, A testmozgás gyulladáscsökkentő hatása: szerepe a cukorbetegségben és a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében, Esszék Biochem.
Pedersen BK. 2009, A testi inaktivitás betegsége - és a myokinesin izom szerepe - zsírkeresztezés, J. Physiol.
Pedersen BK., 2011, A testmozgás által kiváltott myokinek és szerepük a krónikus betegségekben.
Agy Behav Immun.
---ena-screening-o-pannello-ena.jpg)
