Ischaemiás szívbetegség

Szerkesztette: Dr. Stefano Casali

Anatómiai tényezők

A koszorúér -erek a következőkre oszthatók:

• vezetőképességű edények (nagy epicardialis ágak és ágaik)
• ellenálló edények (intramyocardialis ágak és arteriolák).

A koszorúér -rezisztenciát külső tényezők (a kamrai szívizom nyomó hatása) és belső tényezők (neurohormonális, myogén és metabolikus jellegű) szabályozzák.

Mechanikai tényezők

• A koszorúér -áramlás főként diasztoléban fordul elő, mivel a szisztoléban az intramurális ágakat gyakorlatilag elzárja a kamrai összehúzódás.
• Ebből következik, hogy a tachycardia hajlamosít az ischaemia kialakulására, mivel lerövidíti a diasztoléhoz szükséges időt.
• A szubendokardiális rétegek általában a leginkább kitéve az iszkémiának, mindenekelőtt azért, mert az endokavitáris diasztolés nyomásnak vannak kitéve.

Neurogén tényezők

• A koszorúereket az S.N.A.
• A csillagos ganglionstimuláció (ortoszimpatikus) vazodilatációt okoz (béta -receptorok közvetítésével), ugyanakkor növeli a kontraktilitást és a pulzusszámot. A béta-receptor blokád az alfa-közvetített hatások megjelenését idézi elő (érszűkület).

Metabolikus tényezők

• A szívizom metabolikus igényének növekedése határozza meg az ATP hidrolízisét és ennek következtében az adenozin felszabadulását az interstitiumban.
• Az adenozin vazodilatációt indukál (gátolja a kalciumion bejutását a simaizomsejtekbe), különösen az ellenálló erek szintjén, és ennek következtében a koszorúér -áramlás az anyagcsereigény növekedésével arányosan növekszik.
• Az adenozin nem az egyetlen anyag, amely részt vesz a folyamatban (az eikozanoid rendszer, a szintetetáz -nitroxid aktivitás), de valószínűleg ez a fő.

Patofiziológia

A myocardialis ischaemia kialakulásának két tényezője van:

• A koszorúér -áramlás csökkentése.
• A szívizom oxigénfogyasztásának növekedése (MVO2).

A koszorúér -áramlás csökkentése:

• Az anyagcsere -igények növekedése esetén a koszorúér -keringés már nem képes megbirkózni az igényekkel az ischaemia megjelenésével.
• Az ischaemia kezdetben a subendocardialis rétegeket érinti.
• A koszorúér -tónus neurohumorális faktorokhoz kapcsolódó modulációja átmenetileg módosíthatja a koszorúér -tartalékot; ez megmagyarázza az iszkémiás küszöb változékonyságát, amelyet általában ugyanabban a betegben megfigyelnek a klinikán.

A szívizom O2 fogyasztásának meghatározói:

A szív egy aerob szerv, és fiziológiailag a szívizom O2 -szükségletének meghatározása pontos indexet ad a teljes anyagcseréről.

A szívizom O2 fogyasztásának fő meghatározói:

• Pulzusszám.
• Kontraktilitás.
• Fali feszültség.

Klinikai megnyilvánulások

• Stabil koszorúér -szindrómák: Angina az erőfeszítés miatt
• Akut (instabil) koszorúér -szindrómák: instabil angina, új angina, infarktus utáni angina, crescendo angina, Prinzmetal -variáns angina (vasospasticus).

Kicsapódó tényezők

• Az erőfeszítés által kiváltott támadás kiváltható olyan munkával, amely a váll szintje feletti karok használatát foglalja magában.
• Hideg környezet, széllel járás, séta egy nagy étkezés után.
• Hipertóniás válság.
• Félelem, harag, szorongás, érzelmi feszültség.
• Nemi közösülés.

Kapcsolódó tünetek

• Légszomj, szédülés, szívdobogás, gyengeség.

Bibliográfia

Harrison.: A belső orvoslás alapelvei 12. kiadás. Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. és Coll. Események sorozata nyugalmi angina esetén: a koszorúér -véráramlás elsődleges csökkenése. Keringés, 61 : 1980.

Helfant R.H .: Stabil angina pectoris: kockázati rétegek és terápiás lehetőségek. Keringés, 82:  1990.
Maseri A.: Az angina pectoris patogenetikai mechanizmusai: a nézetek bővítése. Br. Szív. J., 43 : 1980.
Az ember élettana, E. Di Prampero és A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. A regionális funkció, a perfúzió és az anyagcsere kapcsolata előrehaladott koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél, akik sebészeti revaszkularizáción esnek át. Keringés 1994; 90: 2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Kvantitatív összefüggés a szívizom életképessége és a szívelégtelenség tüneteinek javulása között a revaszkularizáció után ischaemiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél. Keringés 1995; 92: 3436-3444.

Berne & Levy, Kardiovaszkuláris fiziológia, McGraw-Hill
Ades PA. A szív rehabilitációja és a koszorúér -betegség másodlagos megelőzése. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Programmodellek a szív rehabilitációjához. In: Clinical CardiacRehabilitáció: kardiológus útmutató. Williams és Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Fizikai aktivitás és mortalitás idős, koronária szívbetegségben szenvedő férfiaknál. Keringés 2000.
C. doboz - Taglietti V. Az élettan alapelvei I. és II, La Goliardica Pavese, Pavia. I. kötet, 1996.
Kritikus beteg szív- és érrendszeri betegségekben. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, 2005. szeptember.

További cikkek a "Ischaemiás szívbetegség: patofiziológia" témában

1. Röviden a koszorúér -betegség
2. Ischaemiás szívbetegség
3. Ischaemiás szívbetegség - Ischaemiás szívbetegség kezelésére szolgáló gyógyszerek
4. Szívbetegségek és anyagcserezavarok