Általánosság
Az antiaritmiás gyógyszerek olyan gyógyszerek, amelyeket szívritmuszavarok kezelésére használnak.
A szívritmust általában egy meghatározott béketeremtő hely szabályozza szinusz csomó speciális sejtekből áll, amelyek összehúzódnak, és akciós potenciált generálnak.
A nyugalmi szívösszehúzódás ütemét hozzá kell adni egy olyan tartományhoz, amely megközelítőleg 60-100 ütés / perc. Ha a szinusz sebessége kisebb, mint ez a tartomány, akkor bradycardiáról beszélhetünk; ellenkezőleg, ha a szinusz sebessége nagyobb, mint a fent említett értékek, akkor tachycardiáról beszélünk. Mindenesetre ezekben az esetekben mindig és minden esetben szívritmuszavarokról beszélünk, legyenek azok bradycardikusak vagy tachycardikusak.
A terápiában jelenleg alkalmazott antiaritmiás szerek különböző osztályokba sorolhatók aszerint, hogy milyen hatással vannak a szívizomsejtek akciós potenciáljára. Ezeket az osztályokat az alábbiakban röviden ismertetjük.
Az antiaritmiás gyógyszerek osztályozási tipológiájának és hatásmechanizmusának jobb megértéséhez azonban szükség van egy kis előfeltevésre arról, hogy mi a fent említett szívműködési potenciál és hogyan keletkezik.
Szív akciós potenciál
Amint említettük, a szívizomsejtek összehúzódnak, és akciós potenciált generálnak, amelynek lefolyása normál körülmények között abszolút megjósolható.
A fent említett szívműködési potenciál öt fázisra osztható:
- 0. fázis vagy a gyors depolarizáció fázisa: ebben a fázisban megnő a sejtmembrán nátriumion -permeabilitása, ami lehetővé teszi a kation gyors bejutását a sejtbe, és gyors depolarizációt okoz. Amikor a szívsejt nyugalomban van, valójában a belső membránpotenciál elektronegatívabb, mint a külső (ezt nyugalmi membránpotenciálként határozzuk meg). amely pozitív lesz a külsőhez képest.
- 1. fázis: az 1. fázisban csökken a membrán nátrium -ionokkal szembeni áteresztőképessége, és klórionok lépnek be a sejtbe, és káliumionok távoznak.
- 2. fázis: a 2. fázist, más néven fennsík fázist a lassú belépés jellemzi a kalciumionok sejtjébe, amelyet a káliumionok felszabadulása ellensúlyoz. .
- 3. fázis: ebben a fázisban a kalciumionok belépési sebessége lelassul a káliumionok folyamatos kiáramlásával együtt. Mindez visszaállítja a membránt a kezdeti nyugalmi potenciáljába.
- 4. fázis: ebben a fázisban végül tanúi lehetünk a sejten belüli és kívüli ionkoncentrációk helyreállításának, a membrán Na + / K + ATPáz szivattyú hatásának köszönhetően.
Röviden összefoglalva kijelenthetjük, hogy az akciós potenciált a nátriumionok kezdeti belépése a szívsejtekbe hozza létre, majd a kalcium belépése, végül pedig a kálium kilépése, amely visszaállítja az akciós potenciált az állapotpihenőbe.
I. osztályú antiaritmiás szerek
Az I. osztályú antiaritmiás szerek a nátriumcsatornák megkötése és ennek következtében történő blokkolása révén hajtják végre hatásukat.
Ezeket az antiaritmiás szereket viszont alosztályokra lehet osztani. Ezért megkülönböztethetünk:
- I. osztályú antiaritmiás szerek: az antiaritmiás szerek ebbe az osztályába tartozó hatóanyagok blokkolják a nátriumcsatornát a gyors depolarizáció 0. fázisának gátlásával, ezáltal meghosszabbítva az akciós potenciált. Ez a fajta antiaritmiás szer gyors ütemben disszociál a nátriumcsatornáktól. Intermedia. olyan összetevőket, mint a kinidin, disopiramid és prokainamid.
- I. osztályú antiaritmiás szerek: az ebbe az osztályba tartozó antiaritmiás szerek mindig a nátriumcsatornák blokkolásával hatnak, de sokkal gyorsabban távolodnak el tőlük, mint az IA. kezdetben, főleg vészhelyzetekben használják őket.
A lidokain (csak parenterális adagolás esetén hatásos), a tokainid, a mexiletin és a fenitoin az antiaritmiás szerek ebbe az osztályába tartoznak. - IC osztályú antiaritmiás szerek: ezek az antiaritmiás szerek alacsony disszociációs arányt mutatnak a nátriumcsatornáktól, és nagyon lassú kezdeti fázis 0 depolarizációt okoznak.
Az aktív összetevők, mint a flekainid, a propafenon és a moricizina ebbe a kategóriába tartoznak.
Mellékhatások
Mivel meglehetősen heterogén osztály, az I. osztályú antiaritmiás szerek használatából eredő mellékhatások nagymértékben változhatnak, mind a választott hatóanyag típusától, mind a beadás módjától függően (parenterális vagy, ahol lehetséges, orális), és "alkalmazni kívánnak.
Például a kinidin alkalmazása után fellépő fő mellékhatások a gyomor -bélrendszer (hasi fájdalom, hányás, hasmenés és étvágytalanság), míg a parenterális lidokain alkalmazásából eredő fő nemkívánatos hatások a szédülés, téveszmék, paresztézia és zavartság.
II. Osztályú antiaritmiás szerek
A II. Osztályú antiaritmiás szerek β-blokkoló hatású hatóanyagok. Pontosabban, ezek a hatóanyagok képesek blokkolni a szívben lévő β1 adrenerg receptorokat. Ezen receptorok stimulálása valójában a szívizomsejtek impulzusának gyakoriságának, összehúzódásának és vezetési sebességének növekedését okozza.
Az ilyen típusú receptorok blokkolása viszont elzárja a kalciumionok beáramlását a sejt belsejébe, ezáltal hosszan tartó repolarizációt idéz elő. Az antiaritmiás gyógyszerek ezen osztályába olyan hatóanyagok tartoznak, mint a propranolol, szotalol, nadolol, l "atenolol , "acebutolol és pindolol.
Mellékhatások
Ebben az esetben is az esetlegesen előforduló nemkívánatos hatások típusa nagymértékben függ a használt hatóanyagtól és az egyes betegek gyógyszerrel szembeni érzékenységétől.
Mindenesetre a β-blokkoló antiaritmiás szerek szedésének fő mellékhatásai a következők: dyspnoe, fejfájás, szédülés, fáradtság, bradycardia és Raynaud-szindróma.
III. Osztályú antiaritmiás szerek
A III. Osztályba tartozó antiaritmiás szerek olyan hatóanyagok, amelyek a szívsejtek membránjainak repolarizációjának gátlásával fejtik ki tevékenységüket, pontosabban ezek az antiaritmiás szerek a káliumcsatornák blokkolásával zavarják az akciós potenciál 3. fázisát.
Az olyan hatóanyagok, mint az ibutilid és az amiodaron az antiaritmiás szerek ebbe az osztályába tartoznak.
Az ilyen típusú antiaritmiás szerek alkalmazásának fő mellékhatása a hipotenzió, beleértve az ortosztatikus típusúakat is.
IV. Osztályú antiaritmiás szerek
A IV. Osztályú antiaritmiás szerek a kalciumcsatornák blokkolásával fejtik ki tevékenységüket, ezáltal a sejtmembrán lassú repolarizációs fázisához vezetnek.
Az antiaritmiás szerek ezen osztályába tartozó különböző hatóanyagok közül megemlítjük a verapamilt és a diltiazemet.
A IV. Osztályú antiaritmiás szerek szedése után fellépő mellékhatások lényegében hipotenzió, zavartság, fejfájás, perifériás ödéma, tüdőödéma és bizonyos esetekben székrekedés formájában jelentkeznek.
Más antiaritmiás gyógyszerek
Vannak más, antiaritmiás hatású gyógyszerek is, amelyek nem tartoznak az imént készített osztályozásba. Ez a helyzet például az adenozin és a digitalis glikozidok esetében.
Az adenozin egy nukleozid, amely - megfelelő adagokban és intravénásan - alkalmazható a paroxizmális supraventrikuláris tachycardiák kezelésében. Az adenozin úgy fejti ki hatását, hogy közvetlenül a szív atrioventrikuláris csomópontjára hat.
A digitalis glikozidok közül viszont a digoxinra emlékezünk, amely hatóanyag mindenekelőtt a pitvarfibrilláció és a remegés kezelésében használatos. A Digoxin antiaritmiás hatását a membrán Na + / K + ATPáz szivattyú gátlásával fejti ki, ami megnöveli az intracelluláris nátriumszintet.
