Míg azonban a szénhidrátok és a fehérjék könnyen feloldódnak az emésztőfolyadékokban, a lipidek nemcsak oldhatatlanok, hanem hajlamosak összeragadni és nagy csomókat képezni. Ily módon a lipázok emésztési hatása erősen korlátozott.
Az emésztés és felszívódás érdekében a zsírokat ezért vízben oldható aggregátumokká kell átalakítani. Ez az emulgeálásnak nevezett folyamat az epe hatására következik be, egy olyan anyag, amelyet a máj termel és az epehólyagból a nyombélbe önt.
NE feledje: a hasnyálmirigy lipáz aktivitását fokozza az epe
Az emulziós folyamat után a lipideket a hasnyálmirigy által termelt specifikus enzimek (lipáz, foszfolipáz és koleszterin -észteráz) támadják meg, amelyek elválasztják a glicerint a zsírsavaktól.
A rövid és közepes láncú zsírsavak (10-12 szénatom) közvetlenül a vékonybélben szívódnak fel, és eljutnak a májba, ahol gyorsan metabolizálódnak.
A hosszú láncú zsírsavakat az enterociták (a bélsejtek) felszívják, és újraészterelik trigliceridekké, majd a koleszterinnel társulnak, és így különleges lipoproteinek keletkeznek, amelyeket chilomikronoknak neveznek.
A chilomikronok a vérkeringésbe kerülnek, és eljutnak a perifériás szövetekhez, amelyek csak zsírsavakat és glicerint tartalmaznak.
A trigliceridekben szegény és nagyon koleszterinben gazdag maradék chilomikronokat a máj elfogja és beépíti, amely a maradék koleszterint metabolizálja, és a kevés trigliceridet felhasználja az anyagcsere folyamatokhoz.
A TRIGLICERIDEK VÉGTELEN SZINTÉZISE: A hepatociták (májsejtek) képesek különböző prekurzorokból (glükóz és aminosavak szénszálas váza) kiindulva szintetizálni a triglicerideket.
A trigliceridek szintetizálása után a máj azokat a vérkeringésbe juttatja, a fehérjemolekulákba való beépítéssel. Ily módon nagyon kis sűrűségű lipoproteinek vagy VLDL képződnek, összetételükben nagyon hasonlóak a chilomikronokhoz.
FIGYELEM: A chylomikronokat az enterociták választják ki, míg a VLDL -ket a hepatociták termelik
A perifériás szöveti sejtek megtartják a zsírsavakat, és fokozatosan kimerítik a trigliceridek VLDL -értékét. Így keletkeznek az IDL -ek, más néven közepes sűrűségű lipoproteinek. A VLDL -ek közvetlenül a HDL -nek (nagy sűrűségű lipoprotein) is adhatnak triglicerideket, és cserébe koleszterint kaphatnak.
Ezeknek a folyamatoknak a végén az IDL -k tovább kimerülnek a trigliceridekből, és LDL -vé, lipoproteinekké válnak, nagyon magas koleszterintartalommal.
Az LDL -t a szövetek veszik fel, amelyek szükség esetén felveszik a koleszterint.
Ha a koleszterin feleslegben van jelen, azt felveszik a hepatociták, amelyek az epebe öntik, és gátolják annak endogén termelését. Ezt a HDL (nagy sűrűségű lipoproteinek) teszik lehetővé, amelyek lehetővé teszik az úgynevezett fordított koleszterintranszportot (míg a VLDL és az LDL a májból a szövetekbe szállítja, míg a HDL a szövetekből a májba).
Nem véletlen, hogy a HDL -eket jó koleszterinnek is nevezik, és minél magasabb a vérben, annál kisebb a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata.
Ha a hepatociták nem képesek metabolizálni a felesleges koleszterint az LDL -túllépés vagy a receptorok csökkent működése miatt, tovább maradnak a keringésben, növelve a koleszterin plazmakoncentrációját, és hajlamosítva az alanyt különböző szív- és érrendszeri betegségekre.
A zsírsavak béta -oxidációja és bioszintézise
