A mineralokortikoidok a szteroid hormonok csoportja, amelyet a mellékvese termel a legkülső részén, az úgynevezett kéreg- vagy mellékvesekéregben; ezért a kortikoszteroidok alkategóriáját képviselik. Valójában ezeknek a hormonoknak a funkcionális alapon történő felosztása szerint a hidromineralis anyagcserében aktív mineralokortikoidok egy második kategóriába sorolhatók, a glükokortikoidok kategóriájába, amelyek aktívak a glükóz anyagcseréjében. Továbbá, míg a mineralokortikoidok szintézise a kéreg glomeruláris (legkülső) területén történik, glükokortikoidok termelődnek a fascikulált és a retikuláris (legbelső) területen.
A várakozásoknak megfelelően a mineralokortikoidok szabályozzák a víz és a sóoldat cseréjét, megtartva a nátriumot és a vizet a vesében, és elősegítve a kálium- és hidrogénionok eliminációját aktív szekréciós folyamaton keresztül.
Mint minden szteroid hormon, a mineralokortikoidok is egy specifikus receptorral (ebben az esetben a mineralokortikoidok citoplazmatikus receptorával) való kötődés révén fejtik ki hatásukat, amely nukleáris szinten befolyásolja a reagáló gének expresszióját. Ezt a meglehetősen lassú hatásmechanizmust egy gyorsabb biokémiai út, amelyet a mineralokortikoidok és a speciális membránreceptorok kölcsönhatása közvetít, amelyek aktiválása az intracelluláris jelek kaszkádját váltja ki.
Az aldoszteron affinitása a citoplazmatikus mineralokortikoid receptorhoz hasonló a kortizolhoz, amely fontos glükokortikoid, amely körülbelül 100-szor magasabb szinten kering a szervezetben; mineralokortikoid aktivitását azonban gátolja a 11 β-hidroxiszteroid dehidrogenáz enzim (11 β-HSD ), amely a kortizolt kortizonná alakítja, nagymértékben csökkentve annak affinitását a mineralokortikoidok citoplazmatikus receptorai iránt. Az édesgyökér és különösen annak hatóanyaga, a glicirrizinsav gátolhatja ennek az enzimnek az aktivitását, hiper-ál-állapotot indukálva a szervezetben aldoszteronizmus (bár az aldoszteron szintje normális, a klinikai kép azt sugallja).
A mineralokortikoid aktivitás maximális az aldoszteron és prekurzorai (11 -dezoxikortikoszteron és 18 hidroxi -11 -dezoxikortikoszteron) esetében, míg határozottan alacsonyabb - de biztosan nem elhanyagolható - glükokortikoidok, például kortizol és kortizon, valamint más hormonok, például progeszteron esetében. Ezért, mint már említettük, az uralkodó funkcionális értelemben vett felosztásról beszélünk.
A magas mineralokortikoid aktivitással rendelkező gyógyszerek közül emlékezünk a fludrokortizonra, amely az aldoszteronnal ellentétben szintén fontos glükokortikoid hatással rendelkezik. Terápiás célokra a mineralokortikoidokat az Addison -kór és súlyos hipotenzív állapotok kezelésére használják.
A mineralokortikoidok szintézisén a renin-angiotenzin rendszer fontos hatást gyakorol. A renint a vese arteriolák juxtaglomeruláris sejtjei termelik (különösen érzékenyek a vérnyomásváltozásokra, és szimpatikus kontroll alatt is állnak), és hat az angiotenzinogénre (a máj fehérje) eredetű) angiotenzinré alakítva. Ez utóbbira hat egy másik enzim, az úgynevezett ACE (angiotenzin -konvertáló enzim), amelyet a tüdőben, az endothelsejtekben és a plazmában expresszálnak, így az angiotenzin II származik, amely a globális hipertóniás hatás szempontjából szintén serkenti az aldoszteron -szekréciót.
Az imént bemutatott rendszert hipovolemia, hyponatremia és hypotensio stimulálja.
Az aldoszteron szekréciót a vér nátrium- és káliumszintje, valamint az ASF nevű agyalapi mirigy -faktor is szabályozza (Aldoszteron stimuláló faktor) és az "adrenokortikotrop hormon (ACTH)", amely mindig hipofízis eredetű, de marginális szerepet játszik. Az aldoszteron felszabadulását gátló hatást ehelyett a pitvari natriuretrco faktor, a pitvari sejtek által kiválasztott peptid hormon fejti ki szívizom válaszul a jobb pitvar falának megnagyobbodására, amelyet hipervolemia (túlzott vérmennyiség -növekedés) okoz.
.jpg)
