"bevezetés
A várakozásoknak megfelelően a teljes renin-angiotenzin rendszert elsősorban vese szinten szabályozzák. A renin keringésbe való bejutását valójában mindazok a tényezők stimulálják, amelyek meghatározzák a hipotenziót, mint például a hipovolémia, a nátriumhiány, az értágulat és a kedvező tényezők ( glukagon, bradikinin, PGE2, PGE1). Másrészt a renin keringésbe jutását, és ezzel együtt az angiotenzin II hipertóniás hatását gátolja a "hipervolemia", a "magas vérnyomás", a nátrium -visszatartás, az érszűkület és a kedvező tényezők (mineralokortikoidok, vazopresszin-diuretikum, amely szintén hipervolémiát indukál azáltal, hogy elősegíti a víz reabszorpcióját a vesében). Végül létezik egy negatív visszacsatolási kontroll, amelynek során a renin termelését gátolja saját terméke, amely pontosan az angiotenzin II.
A renin angiotenzin rendszer szabályozását is nagymértékben befolyásolja az ACE aktivitása, mivel a renin proteolitikus vágása által generált angiotenzin I csak akkor élesen növeli aktivitását, miután a fent említett enzim angiotenzin II -vé alakította át. különösen a pulmonalis vascularis endothelium szintjén fejeződik ki; nagyon fontos, hogy hat a bradikininre is (amely értágító hatású), és inaktív termékekké alakítja át. A szervezet szövetei azonban nem az angiotenzin egyszerű "célpontjai", hanem maguk képesek előállítani azt különböző enzimeken keresztül. Az eddig ismertetett és egy ideje ismert cselekvéseken túl az elmúlt években a kutatók figyelmét a szöveti renin-angiotenzin rendszerre (SRA) összpontosították, amelyek olyan eseményekben vesznek részt, mint az ateromatózus plakkok kialakulása és az erek falának proliferációs jelenségei .
Sok emberben a keringő és szöveti renin-angiotenzin rendszer túlzott vagy kóros, olyan mértékig, hogy kóros szerepet tölt be, amelyet lényegében a magas vérnyomás jellemez. Ezekben az esetekben az úgynevezett ACE-gátló gyógyszereket alkalmazzák, amelyek csökkentik az angiotenzin II és az aldoszteron szintézisét, egyensúlyba hozzák a vérnyomást. Más újabb gyógyszerek, a szartánok ugyanilyen hatásúak, mivel blokkolják az angiotenzin AT1 -receptorait.
Amellett, hogy elősegíti a simaizomsejtek összehúzódását, az angiotenzin - ha krónikusan túlzott mértékben termelődik - a hiperpláziát is serkenti. Ezért az ACE -gátlókat a diabéteszes mikro- és makroangiopátia kezelésére használják, mivel értágító hatásuk is a bradikinin lebomlásának gátlása (ami a nitrogén -monoxid és más vazoaktív anyagok, például az EDFH termelődésének növekedéséhez vezet) vérlemezke- és antiproliferatív hatással). A bradikinin és más kininek növekedése azonban meghatározza ezen gyógyszerek néhány tipikus mellékhatását is, például a száraz köhögést és az angioödémát. Ezeket a gyógyszereket szívinfarktus, krónikus szívelégtelenség kezelésére is használják (csökkentik a vérnyomást és a szívizom hipertrófiát, és pozitívan befolyásolják a szívinfarktus utáni kamrai átalakulást) és a diabéteszes nephropathiát. az iszkémiás szívbetegség másodlagos megelőzése A szartánok ezzel szemben nem gátolják a bradikinin és más kininek lebomlását, ezért kevesebb mellékhatása van.
