, fehérje, amely felelős az erekben a vérrögök (trombusok) képződéséért.
A D-dimerek és az FDP-k jelen vannak és mérhetők, bár nagyon alacsony koncentrációban, még teljesen egészséges alanyokban is, mivel a különböző koaguláns és véralvadásgátló tényezők tökéletes homeosztatikus egyensúlyban vannak.
Ezen skála két lemezén egyrészt a véralvadási mechanizmusok aktiválódását találjuk, ennek következtében fibrin képződést, másrészt a stabilizált fibrin lízisét és a keringő trombin gátlását (ami szükséges a fibrinogén fibrinné történő aktiválásához) ).
Sajnos, különböző körülmények között, kóros vagy más módon, ez az egyensúly elveszik, és - attól függően, hogy az egyensúly az első vagy a második lemez oldalán lóg - trombózisos betegségek (túlzott véralvadás) vagy vérzéses (elégtelen véralvadás) előfordulhatnak. Az első esetben a szervezet úgy próbálja kompenzálni a problémát, hogy növeli a fibrinolitikus jelenségeket (a fibrin lebomlása), és ennek következtében megnő a vérben lévő D-dimerek száma.
Címkék:
fitness endokrinológia viz alatti
Klinikai körülmények között a D-dimer meghatározása a vérben a mélyvénás trombózis és a tüdőembólia diagnosztikai folyamatának része. Ez a teszt ezért különösen hasznos a túlzott vagy nem megfelelő alvadással kapcsolatos patológiák tanulmányozásában.
szükségszerűen el kell távolítani. Ennek a dugónak a feloldódási folyamatából (fibrinolízis) különböző anyagok, mindenekelőtt a plazmin, az úgynevezett fibrin és fibrinogén (FDP) bomlástermékei származnak, amelyekhez a D-dimer is tartozik. Ezek az elemek minden alkalommal képződnek, amikor a stabilizált fibrint a megfelelő enzimek vágják le; mivel a fibrin általában nem a vérben van jelen, hanem prekurzor (fibrinogén) formájában, amelyet az erek károsodása aktivál, a D-dimerek és más bomlástermékek jelenléte a keringésben az aktivált fibrin korábbi aktiválását vonja maga után alvadási kaszkádból. Nem csak azt, hogy mivel a vérrögképződéshez a fibrinogénből származó fibrint "stabilizálni" kell az úgynevezett XIIIa faktorral (trombinnal aktiválva), a fibrinogén és a nem stabilizált fibrin bomlástermékei "primitív aktivációt" fejeznek ki a fibrinolízisben.A D-dimerek és az FDP-k jelen vannak és mérhetők, bár nagyon alacsony koncentrációban, még teljesen egészséges alanyokban is, mivel a különböző koaguláns és véralvadásgátló tényezők tökéletes homeosztatikus egyensúlyban vannak.
Ezen skála két lemezén egyrészt a véralvadási mechanizmusok aktiválódását találjuk, ennek következtében fibrin képződést, másrészt a stabilizált fibrin lízisét és a keringő trombin gátlását (ami szükséges a fibrinogén fibrinné történő aktiválásához) ).
Sajnos, különböző körülmények között, kóros vagy más módon, ez az egyensúly elveszik, és - attól függően, hogy az egyensúly az első vagy a második lemez oldalán lóg - trombózisos betegségek (túlzott véralvadás) vagy vérzéses (elégtelen véralvadás) előfordulhatnak. Az első esetben a szervezet úgy próbálja kompenzálni a problémát, hogy növeli a fibrinolitikus jelenségeket (a fibrin lebomlása), és ennek következtében megnő a vérben lévő D-dimerek száma.
Összefoglalva, a D-dimer jelenléte a vérben egy hármas mechanizmus következménye:
- A véralvadás aktiválása a fibrin képződésével;
- Stabilizáció a XIII faktor hatására (trombinnal aktiválva);
- Ezt követő proteolízis a fibrinolitikus rendszer (plazmin) segítségével.