Ami a szénhidrátokat, azok funkcióját és az „optimális étrendben betöltött fontosságukat” illeti, ma már gyakori a következő fogalmakkal való találkozás:
- Glikémiás index (GI)
- Glikémiás terhelés (CG)
- Inzulin index (II)
- Inzulin terhelés (CI).
Az alábbiakban azt elemezzük, hogy az alacsony glikémiás index és a csökkent glikémiás terhelés (élelmiszerek vagy ételek) hogyan befolyásolhatják a táplálkozási egyensúlyt, a súly alakulását és bizonyos anyagcsere -patológiákat.
További információ: Glikémiás index (az ember számára emészthetőeket) összetettségük szerint különböző kategóriákba sorolják:
- Monoszacharidok: monomerek, funkcionális egységek, illetve glükóz, fruktóz és galaktóz
- Diszacharidok: két monoszacharidból álló dimerek, a leggyakoribbak: maltóz (glükóz + glükóz), szacharóz (glükóz + glükóz) és laktóz (galaktóz + glükóz)
- Oligoszacharidok: három -tíz dimer; az ismert maltotrióz (glükóz + glükóz + glükóz) és raffinóz (fruktóz + glükóz + galaktóz)
- Poliszacharidok: több mint tíz monomerből, például keményítőből (amilózból és amilopektinből) és glikogénből (glükóz polimerek).
Megjegyzés: a cellulóz minden értelemben glükóz-alapú poliszacharid, de az emberek számára nem áll rendelkezésre vagy nem emészthető. Valójában nekünk, embereknek nincs megfelelő enzimünk, amely képes a monomerek közötti béta-glikozidos kötések hidrolizálására. magyarázza ezt a fogalmat jobban.
Az egyszerű cukrok akkor is monoszacharidok, ha talán hasonló oldhatóságuk (oldható cukrok) miatt a diszacharidok (két monoszacharid komplexei) gyakran ebbe a kategóriába sorolhatók.
Lenyelés után az összetett szénhidrátok emésztése a szájból indul (nyál enzimek) és a bélben végződik (amelyben a hasnyálmirigy enzimjei és az enterociták kefe szegélyének enzimjei beavatkoznak). E tekintetben ne feledje, hogy az ember csak olyan enzimekkel van felszerelve, amelyek képesek lebontani az alfa-1,4 glikozid kötéseket (amelyek lineáris láncokat képeznek a monomerek között, mint az amilózban) és az alfa-1,6 (az, amely megtámad lineáris láncok oldalirányban, mint az "amilopektin" esetében.
Így bontják az összetett szénhidrátokat monoszacharidokká, hogy átjussanak a bélfalon és belépjenek a véráramba; a glükóz és a galaktóz az SGLT1 (angolul Sodium-dependens Glucose coTransporter 1 rövidítése), míg a fruktóz a diffúzió révén jut az enterocitákba. Mivel sejtjeink "glükózon működnek", a galaktózt és a fruktózt a máj megtartja, ami glükózzá alakítja át őket; ezért lassabban növelik a vérben lévő cukor mennyiségét. Ezen a ponton a glükózt visszaszivattyúzhatják a vérbe és eloszthatják energetikai célokra, vagy átalakíthatják és glikogén formájában tárolhatják - ha a tartalékok hiányosak. A fennmaradó glükózt zsírsavvá alakítják, és a zsírszövetben tárolják - vagy a máj visszatartja - trigliceridek formájában. Az élelmiszerek glikémiás indexét (GI) az összes fenti lépés végrehajtásához szükséges idő határozza meg; például a fruktóz, bár egyszerű és oldható, alacsonyabb GI -vel rendelkezik, mint például a maltodextrinek.
Pontosabban, a GI arra a sebességre vonatkozik, amellyel a vércukorszint (glikémia) 50 g glükóz oldatban vagy fehér kenyérbevitelt követően emelkedik. Ezt az indexet százalékban fejezik ki, és a d "vércukorszint -emelkedés sebességéhez viszonyítják az értékelő paraméterből (amely 100 -nak felel meg), és ugyanazokat a mennyiségeket használja. Logikusan megérthetjük, hogy az 50 -es glikémiás index azt jelzi, hogy az étel a vércukorszint felével gyorsabban emeli a vércukorszintet.
Első pillantásra a glikémiás index nagyon hasznos adatnak tűnik, mivel fontos adatokat szolgáltat az inzulinválaszról. A szénhidrátok esetében ezt a paramétert glikémiás terhelésnek (CG) nevezik. A GI, amely nem kontextusban van a CG -n, értelmetlen, mivel az inzulinért felelős glikémia főként az alapján emelkedik, hogy hány szénhidrátot fogyasztanak.
Ezenkívül a glikémiás indexet nemcsak az étrendi szénhidrátok jellege, hanem más tényezők is befolyásolhatják, például: fehérjék, zsírok jelenléte, felesleg vagy vízhibák, főzés stb. Az oldható rostok ugyanis visszatartják a vizet és lelassítják a gyomor kiürülését, valamint a béláthaladást; a fehérjék és zsírok viszont megkövetelik az emésztési pH átalakítását (savról lúgosra), ami egy folyamat.
Az alacsony glikémiás indexű élelmiszerek általában alacsony szénhidráttartalmúak, rostban gazdagok és magas zsírtartalmúak; a fehérjék jelenléte viszont csökkenti a glikémiás indexet a benne lévő fehérjetípushoz és a többi említett tápanyag lehetséges együttéléséhez képest. A sovány tejtermékek, például a klasszikus könnyű túró glikémiás indexe magasabb, mint amire számíthat.
fehérjék és trigliceridek. Ez annak köszönhető, hogy a máj képes fenntartani a glükóz elegendő rendelkezésre állását a túléléshez - de hosszú távon ez nagyban függ az étkezések általános összetételétől és a fizikai aktivitás szintjétől - még az étrendi szénhidrátok alacsony bevitele mellett is. Ez a jelenség a neoglukogenezis vagy a glükóz szintéziséből származik, amely bizonyos aminosavakból (neoglucogenetika), glicerinből (a gliceridekben lévő zsírsavakat összetartó molekula) és a tejsavból indul ki, és hasznos a vércukorszint fenntartásához. Ezenkívül az inzulinszekréciót nemcsak a vércukorszint növekedése, hanem az aminosavak és zsírsavak jelenléte is serkenti, ugyanakkor jól ismert, hogy a cukormentes ételek fogyasztását követően az inzulin is termelődik.
Most beszéljünk a magas glikémiás szintek inzulin következményeiről, hogy megértsük, hogy az élelmiszerek alacsony glikémiás indexe valóban hasznos lehet -e az egészségre. A glikémiát az endokrin hasnyálmirigy szabályozza, amely főleg két hormont használ: a glukagont (katabolikus, azt mondja a májnak, hogy használja a glikogént a glükóz felszabadításához a vérbe) és az "inzulint (anabolikus, amely hajlamos csökkenteni azt a folyamatok révén, amelyeket most látni fogunk) ...
Az inzulin elősegíti a glükóz használatát azáltal, hogy különböző típusú sejtekre és szövetekre hat; különösen serkenti a máj- és izomglikogén szintézisét, és - ha feleslegben van - a zsírsavak szintézisét is, elősegítve azok felhalmozódását. Ezenkívül serkenti a leptin termelését a zsírszövetben, amely hormon szabályozza az "élelmiszerbevitelt" és a kalória -ráfordítás, amely jóllakottság érzetét kelti. Megjegyzés: az étvágyhormon viszont ghrelin (a gyomor termeli).
Az étkezés utáni glikémia növekedése (ami, mint látni fogjuk, nem csak a szénhidráttartalmú ételek bevitelének köszönhető) meghatározza az inzulin arányos kiválasztását. A normál vércukorszint, akár élettanilag is megemelkedett az étkezés miatt, nem okoz semmiféle problémát. Ha viszont túlságosan és / vagy túl sokáig emelkedik, hiperinsulinémiával jár, és hosszú távon kifejezés egyensúlyhiányt okozhat, mint például: LDL fehérje glikáció és fokozott koleszterinémia, csökkent glükóztolerancia, inzulinrezisztencia és zsírok hipertermelődése következményes trigliceridémiával; viszont előfordulhatnak: károsodott inzulin termelés és 2 -es típusú cukorbetegség, hajlam túlsúlyra, nagyobb hajlam az érelmeszesedésre és a szív- és érrendszeri eseményekre.
Az étel vagy étkezés inzulinszekréciójának sebességét inzulinindexnek (II), míg az előállítható inzulin mennyiségét inzulinterhelésnek (CI) nevezzük.
megközelítőleg egyidejűleg jelenik meg minden szénhidrát esetében; az idő körülbelül 25-30 perc lesz, attól függően, hogy az éhgyomorra bevitt szénhidrát milyen típusú, akár egyszerű, akár összetett. Amint láthatja, a variáció mindössze 5 perc, ami elhanyagolható idő ahhoz képest, hogy körülbelül egy 3 órára van szükség egy főétkezés megemésztéséhez.Mindazonáltal összességében a 2 -es típusú cukorbetegség, a hipertrigliceridémia és az elhízás kezelésére szánt étrend létrehozása a megfelelő energiabevitel megállapítása, a megfelelő ételek kiválasztása és a relatív adagok meghatározása után, valamint az alacsonyabb glikémiás indexű termékek kiválasztása csak a terápiát segítheti. Másrészt nem tekinthető alapvető kritériumnak.
.jpg)