Neuromuscularis plakk

Lásd még: fogászati plakk

A neuromuszkuláris lemez lehetővé teszi az idegimpulzus átvitelét a motoros ideg lezárása és az izom között, erre az ingerre válaszul izomösszehúzódás következik be.

Az idegrost végződései az úgynevezett preszinaptikus terminált alkotják. Kapcsolatuk a megfelelő szál (sarcolemma) külső felületével, amelyet posztszinaptikus felületnek neveznek, nem közvetlen, hanem egy szinaptikus térnek nevezett tér közvetíti.

Annak érdekében, hogy az impulzus áthaladjon ezen a téren, szükség van egy neurotranszmitter, különösen acetilkolin felszabadítására a preszinaptikus terminálon keresztül; feladata, hogy átlépje a szinaptikus teret, és eljuttassa az "összehúzódó üzenetet" az izomrosthoz.

Az ideg és az izom közötti kémiai szinapszist NEUROMUSCULAR JUNCTION -nak nevezik

Miután a szinaptikus térbe öntötték, az acetilkolint a posztszinaptikus felületre helyezett specifikus receptorok rögzítik. Az acetilkolin és a receptor közötti kölcsönhatás növeli a szarkolemma nátrium- és káliumionok permeabilitását, ami a membrán posztszinaptikus részleges depolarizációját eredményezi . Ha ez a depolarizáció elég nagy ahhoz, hogy túllépjen egy bizonyos küszöböt, akkor aktiválódik az úgynevezett akciós potenciál.

Az így létrehozott akciós potenciál a sejtben és a keresztirányú tubulusokban terjed, a feszültségfüggő Na + csatornák megnyitásának köszönhetően. A T tubulusok membránjában lévő receptorok aktiválása specifikus csatornákat nyit meg a kalcium felszabadulásához, a szarkoplazmatikus retikulum terminális ciszternáiban található.

A ciszternákból felszabaduló kalcium ezután diffundál a citoszolba, 100 -szor magasabb koncentrációt ér el, mint nyugalmi állapotban, és elindítja az izomösszehúzódást. A kalcium megjelenése a troponin Tn-C alegysége közelében az aktin aktív helyének felszabadulását okozza, és ennek következtében aktomiozin-hidakat képez.

Miután az összehúzódást kiváltó inger megszűnt, a relaxáció aktív ATP -függő folyamaton keresztül történik, amelynek célja a kalciumionok visszavezetése a szarkoplazmatikus retikulumba, köszönhetően a Ca2 + ATPáz szivattyúnak.

Amikor a szabad Ca2 + citoplazmatikus koncentrációja csökken, az ion leválik a troponinról, visszaállítva a troponin-tropomiozin rendszer gátló hatását.

A cselekvési potenciálra való tekintettel emlékezni kell arra, hogy:

létrehozása után meghatározza az adott motoneuron által beidegzett összes sejt SZINKRONOS és MAXIMÁLIS összehúzódását (engedelmeskedik a minden vagy semmi törvényének).

Az erőszabályozás két fő mechanizmuson keresztül történik:

1) a felvett motoros egységek számának növekedése;

2) a motoros neuron kisülési gyakoriságának változása (az ismételt és közeli ingerek növelik az összehúzódás intenzitását és fordítva).
Az összehúzódási erő szabályozásakor először a legkisebb motoros egységeket (vörös és lassú szálak) veszik fel, majd a nagyobbakat (fehér és gyors szálak).

összegezve

1) Az akciós potenciál az alfa -motoros neuron axonja mentén számos izomroston végződik.

2) Az egyes végződések szintjén az idegrost acetilkolint választ ki, amely depolarizálja az izomrost membránját, és aktiválja az akciós potenciált

2) Az akciós potenciál terjedése a kalcium felszabadulását indukálja a szarkoplazmatikus retikulum szintjén

3) A kalcium kötődik a troponin C-hez, megszüntetve a troponin-tropomiozin rendszer izomösszehúzódását gátló hatását

3) Az izom összehúzódik, köszönhetően az ATP miozinikus fejek által történő hidrolízisének és az ezt követő vontatásnak a vékony aktinszálakon

4) Amint az idegi inger megszűnik, a kalciumot újra felszívja a csőrendszer, és ez a troponin-tropomiozin kapcsoló aktiválásával kikapcsolja a további aktomiozin kölcsönhatást a rügyben.

Az afferens motoros rostok mellett az izomot efferens érzékszálak is beidegzik. Az érzékszálak közé tartoznak a neuromuszkuláris orsók (hosszúságra érzékenyek) és a Golgi ínszerv (feszültségre érzékenyek) szálai, valamint számos szabad idegvégződés, amelyek közül néhány a fájdalomérzékelésre jellemző.