Inzulin

Mi az inzulin

Az inzulin fehérje jellegű hormon, amelyet hasnyálmirigy -sejtek csoportjai termelnek, amelyeket "Langerhans -szigetek β -sejtjeinek" neveznek. Ezt 1921 -ben fedezte fel az angol John James Macleod és a kanadai Frederick Grant Bating, az orvosi Nobel -díj 1923 -ban.

Funkciók

Az inzulin par excellence anabolikus hormon, valójában a hatása révén:

• megkönnyíti a glükóz átjutását a vérből a sejtekbe, ezért hipoglikémiás hatása van (csökkenti a vércukorszintet). Elősegíti a glükóz felhalmozódását glikogén formájában (glikogenoszintézis) a májban, és gátolja a glikogén glükózra történő lebomlását (glikogenolízis).
• Megkönnyíti az aminosavak átjutását a vérből a sejtekbe, anabolikus funkciója van, mert serkenti a fehérjeszintézist és gátolja a neoglukogenezist (egyes aminosavakból glükóz képződését).
• Megkönnyíti a zsírsavak átjutását a vérből a sejtekbe, serkenti a zsírsavak szintézisét a felesleges glükózból és aminosavakból kiindulva, és gátolja a lipolízist (zsírsavak energiafelhasználása).
• Megkönnyíti a kálium átjutását a sejteken belül.
• Serkenti a sejtek szaporodását.
• Serkenti a glükóz energiatermelésre való felhasználását.
• Serkenti a koleszterin endogén termelését.

Az inzulin hatására a legnagyobb ingert az egyszerű szénhidrátokban gazdag, alacsony rost-, zsír- és fehérjetartalmú étkezés adja, sőt egyes gyógyszerek (szulfonilureák) is képesek fokozni a szekréciójukat.

Insights

Inzulin és sport Glikémia és fogyás Cukorbetegség Inzulinrezisztencia Hyperinsulinemia Gyors inzulin és lassú inzulin Inzulin alapú gyógyszerek

Szintézis

A proinzulin az inzulin bioszintetikus prekurzora. Van egy pre-proinzulin is, amely a proinzulinhoz képest aminosav-szekvenciával rendelkezik, amely jelzi a szállítását, először az endoplazmatikus retikulo-endoplazmatikus, majd a Golgi-ban, ahol eléri a megfelelő konformációt.

Az inzulin két polipeptidláncból áll (α kisebb, mint 21 AA és β nagyobb, mint 30 AA), amelyeket diszulfidhidak tartanak össze, amelyek az α lánc 7. és 20. ciszteinjei, valamint a 7. és 19. cisztein között képződnek. Az inzulint proinzulinból állítják elő egy 33 aa kötésű peptid proteolitikus hasításával. Ezt a peptidet C peptidnek nevezik, míg a proteolitikus hasításért felelős enzim egy endopeptidáz.

Az inzulin gömb alakú fehérjeként szabadul fel, egyedi polipeptidlánccal a poliriboszómákból, majd a hormon granulátum formájában rakódik le, és eléri az elektronmikroszkóp alatt látható kristályos formát. A koncentráció növekedésével az inzulin dimerekbe (monomerpárba, amelyeket gyenge kötések tartanak össze) és trimerekbe (dimerek vagy hexamerek) halmozódnak fel (2 középső hexakoordinált Zn -ion tartja össze a dimerek 3 tirozinjával és a H2O három molekulájával).

Miután az inzulint a véráramba öntötték, hígítással átmegy a dimer és monomer formába, az utóbbi konformációt az inzulinreceptor ismeri fel.

Néhány kutató megjegyezte, hogy a humán inzulinban változó régiók vannak, különösen a β-lánc 28. és 29. aminosav-szekvenciája (Pro-Lys); később kiderült, hogy ezen AA-k megfordításával az inzulin közvetlenül a monometrikus állapotba került , kihagyva a dimer. Így született meg a "Lys Pro" vagy a "gyors inzulin", egy gyógyszer, amely különösen hasznos, ha nagy étkezés közelében injektálják.

D "mechanizmus

Az inzulinreceptor egy transzmembrán glikoprotein, amely 4 láncból áll (2α a sejten kívül és 2β a sejt belsejében), amelyeket szulfidhidak kötnek össze. A molekula felezési ideje meglehetősen rövid, ezért gyorsan megfordul. Ezt is prekurzorként szintetizálja a durva endoplazmatikus retikulum, majd feldolgozza a Golgi -ban. A 2 α -láncok ciszteinekben gazdagok, míg a β -láncok hidrofób AA -kban gazdagok, amelyek a sejtmembránhoz rögzítik őket, és tiroxinok belülről a citoszolhoz.

Az inzulinreceptor -kötés stimulálja a tirozin -kináz aktivitását, és 1 ATP -t eredményez foszforilezett tirozinonként. Ez lánc események sorozatát okozza (a foszfolipáz C G -fehérjék aktiválása), amelyek két termék kialakulásához vezetnek: a maradék DAG rögzítve a membránhoz, és amely beavatkozik a fehérjék foszforilációjába, és az IP3, amely a citoszol szintjén hat, lehetővé téve a Ca ++ ionok felszabadulását.

Amikor a vércukorszint emelkedik, a hasnyálmirigy sejtjei által kiválasztott inzulin mennyisége nő. Az inzulinfüggő sejtekben az inzulin receptor kötődése a vezikulumok intracelluláris medencéjére hat, felszabadítva a glükóz transzportert, amely fúzió útján kerül a membránra. A transzport glükózt juttat a sejtbe, ami a vércukorszint csökkenését okozza, ami serkenti az inzulin és annak receptora közötti disszociációt, és ez a disszociáció egy hasonló endocitózis folyamatát indítja el, amellyel a hordozót visszajuttatják a vezikulákba.

Cukorbetegség és inzulin

A cukorbetegség kifejezés görög eredetű cukorbetegség és azt jelenti átmegy. Ennek a patológiának az egyik jellegzetes klinikai jele a cukor jelenléte a vizeletben, amely a vesén keresztül jut el, amikor a vérben lévő koncentrációja meghalad egy bizonyos értéket. A mellitus jelzőt azért társították ehhez a kifejezéshez, mert a cukor jelenléte miatt a vizelet édes, és az ókorban a kóstolás volt az egyetlen módja a betegség diagnosztizálásának.

A cukorbetegség krónikus betegség, amelyet hiperglikémia jellemez, azaz a vérben lévő cukrok (glükóz) növekedése. Ezt az INSULIN csökkent szekréciója vagy a csökkent szekréció és a perifériás rezisztencia kombinációja okozza.

Normál körülmények között a hasnyálmirigy által felszabadított inzulin belép a véráramba, ahol "kulcsként" működik, amely szükséges ahhoz, hogy a glükóz bejusson a sejtekbe, amelyek az anyagcsere -szükséglettől függően felhasználják vagy tartalékként tárolják. Ez megmagyarázza, hogy a hiány vagy a megváltozott inzulinhatás miért jár együtt a keringésben jelen lévő cukrok növekedésével, ami a cukorbetegségre jellemző.