A nemi hormonok és a GH erősen befolyásolják hajunk növekedését. Különösen fejlődésüket a pixie -ből a végső szőrzetbe a "szomatotróp hormon (GH)" szabályozza, míg az involúció az "androgének aktivitásától függ. Az emberben különösen a csúcs és a frontális szőr érzékenyebb a az androgének hatása, míg a nőknél ez az érzékenység szélesebb körben elterjedt.
A tesztoszteron a par excellence androgén hormon, amelyet a herék és kisebb részben a mellékvesék választanak ki; ez utóbbi más típusú androgéneket is termel, például androsztendiont, dehidroepiandroszteront (DHEA) és androsztenediolt (nőkben nagyon kicsi a szintézis az androgének petefészek szintjét is). A célszervekbe kerülve ezek a hormonok tesztoszteronná metabolizálódhatnak, ami az 5-α-reduktáz enzim hatására dihidrotesztoszteronná alakul. Másrészt minden arrogén, beleértve a tesztoszteront is, ösztrogénné (jellemzően női nemi hormonokká) alakítható át az aromatáz enzim beavatkozásával.
Míg az ösztrogének pozitív hatást gyakorolnak a hajra (szaporodási jel), a tesztoszteron és különösen annak metabolitja, a dihidrotesztoszteron döntő szerepet játszik a ritkulás folyamatában (antiproliferatív jel).
A valódi aktív androgén a hajmátrix és a capilliphere szintjén tehát a dihidrotesztoszteron. Ennek a hormonnak köszönhetjük mind az arcon, a mellkason, a háton és a vállon lévő szexuális haj növekedését, mind a hajhullást az alanyokban és a hajlamos területeken. Ezért nem meglepő, hogy az 5-α-reduktáz aktivitás a tesztoszteron fentebb említett átalakítása dihidrotesztoszteronná - különösen a kopasz alanyok frontális régiójában.
A dihidroszteron fehérje jellegű specifikus citoplazmatikus receptorhoz kötődik; az így képződött komplex a magba vándorol, ahol specifikus receptorokhoz kötődik, szabályozza a fehérjeszintézist. Különösen a haj szintjén a nukleáris receptorokhoz való kötődés aktiválja a transzkripciós folyamatokat a hírvivő RNS szintézisével, amely riboszómális szinten elnyomja (hajlamos személyeknél) a haj és a haj szerkezeti fehérjeinek szintézisét.
Az elmondottak szerint minél nagyobb a keringő androgének mennyisége, és annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy - genetikai hajlammal szemben - korai hajhullás következik be.Ezen a ponton meg kell jegyezni, hogy az androgének a vérben keringnek a plazmafehérjékhez, például albuminhoz és SHBG -hez kötődve, és hogy csak az ebből a kötésből leválasztott szabad frakció biológiailag aktív. Következésképpen a vér tesztoszteron adagjában klinikai szempontból fontosabb a szabad frakció értékelése, mint a teljes mennyiség.
Az SHBG, amelyhez a tesztoszteron kitartóan kötődik, növeli koncentrációját az ösztrogének és a pajzsmirigyhormonok növekedésének (fiziológiai, kóros vagy iatrogén) növekedéséhez képest.Másrészt az SHBG szint csökken a plazma androgének növekedésének hatására; ebben az esetben megnő a tesztoszteron szabad frakciója. Következésképpen az 5-α-reduktáz enzimek több szubsztrátot (szabad tesztoszteront) kapnak a dihidrotesztorén szintéziséhez.
VÉGLEGESEN "ANDROGENETIKUS ALOPÉKIA (a kopaszság legtöbb esetéért felelős)" RENDELÉSBEN TÖRTÉNIK, GENETIKAI ALAPJÁN KELL KÉSZÜLNI, HOGY MEGFELELŐBB SZÜKSÉGŰ ANDROGÉNEK SZÜKSÉGES.
Ha igaz, hogy androgének hiányában a kopaszodás nem nyilvánul meg, a kopaszok hormonális értékei általában összehasonlíthatók az általános lakosságéval. Csak androgén alopeciában szenvedő nőknél nem ritka, hogy az androgén szintet a normál fölött találják.
Valószínűleg az agyalapi mirigy hormonjai, mint például a fent említett GH és prolaktin, szabályozhatják az 5-α-reduktáz enzim aktivitásának mértékét; gondoljunk csak a pubertás pattanásokra, amelyek különösen magas termetű fiatalokat (a GH hiperszekréció jele) sújtanak. amenorrhoeás vagy hiperprolaktinémiás nők kiáramlása (hajhullás) és seborrhea.
Jelenleg a férfi androgén alopecia kezelésében a legelterjedtebb gyógyszer a finaszterid, egy szintetikus 5-α-reduktáz inhibitor.
