Szimpatikus-mimetikus gyógyszerek

A szimpatikus stimuláció hatásait a norepinefrin és az adrenalin neurotranszmitterek felszabadulása közvetíti a ganglion utáni idegvégződésekből; ezek a hatások széles hatásspektrummal rendelkeznek, és bizonyos gyógyszerek utánozzák őket, amelyek a szimpatomimetikumok nevet viselik. Ezeknek a gyógyszereknek az elsődleges szerepe az ortoszimpatikus rendszer jelének fokozása, hatásmechanizmusuk és az általuk aktivált receptorok típusa. Megkülönböztetik őket:

szimpatomimetikumok közvetlen cselekvés: közvetlenül kölcsönhatásba lépnek az adrenerg receptorral és aktiválják azt;
szimpatomimetikumok közvetett cselekvés: közvetett módon növeli a katekolaminok biológiai hozzáférhetőségét szinaptikus szinten, a poszt-ganglionos szál és az effektor szerv között, indukálva azok felszabadulását a szállító vezikulák által (a vezikulák kimerülése), és gátolva azok visszavételét;
aranyos álcázás vegyes fellépés: rugalmas kémiai szerkezetű gyógyszerek, amelyek képesek közvetlenül kölcsönhatásba lépni az adrenerg receptorokkal és stimulálni a szállító vezikulák kimerülését.

Az adrenerg neurotranszmitterek szintén központilag hatnak; különösen a noradrenerg idegsejtek sejtes testeit találjuk a frontális kéreg lokusz ceruleus nevű területén; a noradrenalin fontos szerepet játszik a hangulat és az érzelmesség szabályozásában, ezért a szimpatomimetikumokat általában antidepresszánsként használják; a limbikus rendszer szintjén túlzott izgatottsággal határozza meg az érzelmi állapotot, míg központi szinten az ér-, hólyag- és szívhang szabályozása is.

Az orto-szimpatikus rendszer adrenerg receptorai két kategóriába sorolhatók, alfa és béta, amelyeket viszont saját alcsoportjaik jellemeznek. Egyénileg megvizsgálva megállapítjuk:

Α1 receptorok: ezek metabotróp típusú receptorok, főleg az 1 -es helyen találhatókposztszinaptikus szint, felelős a foszfolipáz C effektor enzim aktiválásáért, ennek következtében IP3 és DAG képződéssel; összefoglalva elmondható, hogy ők felelősek az izgató válaszért. Ezek a receptorok vaszkuláris szinten találhatók, és stimulációjuk miatt az erek összehúzódnak, és ennek következtében megnő a perifériás ellenállás és végül a vérnyomás; felelősek a mydriasisért szemszinten és a húgyhólyag záróizmának összehúzódásáért, ezt követő vízvisszatartással.
Α2 receptorok: ezek szintén metabotróp receptorok, ezúttal a noradrenerg termináción pre-szinaptikus szint. Ezeknek a receptoroknak az a feladatuk, hogy szabályozzák a noradrenalin felszabadulását: ha ez elegendő koncentrációban van, akkor felszabadulását gátolják („negatív visszacsatolás” kontroll) az adenilát -cikláz effektor enzim gátlása révén, aminek következtében csökken az AMPc. Az α2 receptorok szintén a GABA-ergikus végződéseken találhatók, ahol ugyanazt a gátló funkciót látják el. A hasnyálmirigyben is megtalálhatjuk őket, különösen a Langerhans -szigetek β -sejtjeiben, ahol gátolják az inzulin felszabadulását, ami a glükóz glikogén formájában történő lerakódását eredményezi.
Β1 receptorok: metabotrop típusú receptorok, amelyek aktiválják az effektor enzimeket (adenilát -cikláz vagy foszfolipáz C). Ezek főként a szív szintjén helyezkednek el, ahol a szív összehúzódásának sebessége és erőssége nő; más szóval, stimulálás után tachycardiát okoznak. A zsírsejtekben ők felelősek a trigliceridek zsírsavakká és glicerinné történő lebontásáért vagy a lipolízisért. A vesében a renin hormon növekedését okozzák, ami viszont angiotenzin felszabadulását eredményezi: az egyik legerősebb érszűkítő szer szervezetünkben.
Β2 receptorok: az izmok ereiben elhelyezkedő metabotróp receptorok; konkrétan a vázizmok szintjén értágulatot okoznak, ennek következtében a perifériás szinten csökken a nyomásállóság; a simaizmok szintjén ellazulást okoznak, különösen a méhizmok ellazulását, míg a hörgők szintjén hörgőtágulásunk lesz (a gyógyszeriparban széles körben kiaknázott fellépés az "antiasztmatikus hatásért"). Ezek a receptorok felelősek a Ez a funkció ismét alátámasztja az ortosimpatikus rendszer régi nevét, más néven ergotrop rendszert.

Folytatódik ..