Mik
Az adipokin kifejezést úgy alkották meg, hogy általános módon azonosítsa a zsírszövet által szintetizált és kiválasztott összes molekulát.
Elhízás és gyulladás
A fehér zsírszövet elsődleges energiatartály -funkciója mellett ma már valódi hormonforrásnak számít. Az elhízásban ez a váladék, különösen a peptidhormonokként működő adipokinek (lásd leptin és adiponektin) szekréciója megváltozik. Valójában úgy tűnik, hogy az elhízott emberekre jellemző túlzott méretnövekedés valahogy serkenti az " a halott zsírsejtek hatalmas lipidvakcuolájának "emésztéséért" felelős makrofágok beszivárgása (valószínűleg a hipoxia miatt). Ennek következtében a gyulladást elősegítő anyagok felszabadulása különösen negatív következményekkel jár a szervezet egészségére nézve, és hajlamosít a tipikusan elhízással járó különböző betegségekre: cukorbetegségre és különböző szív- és érrendszeri betegségekre.
Hogyan működnek
Egyes adipokinek autokrin módon, mások parakrin mechanizmusokkal, mások pedig endokrin módon működnek. Ezen anyagok szerepe - időnként még tisztázandó - a vizsgált adipokinhoz képest meglehetősen változó; ezek közül sokan részt vesznek az immunválaszban és a gyulladásban, míg mások részt vesznek az energia -anyagcsere szabályozásában.
Melyek azok
A legismertebb adipokinek közül emlékszünk a leptinre, az interleukin-6-ra, a tumor nekrózis faktorára (TNF-a), az acilezést stimuláló fehérjére (ASP), a plazminogén aktivátorra / inhibitorra (PAI-1) és az "adiponektinre".
Ezek egy része, mint például a klasszikus citokinek [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), tumor nekrózis faktor α (TNFα)], feltehetően a zsírszövetbe beszivárgott gyulladásos sejtekből származnak, amelyek koncentrációja arányos az adipociták térfogatára.
Néhány fő adipokin:
- LEPTINA: ez az alapvető jóllakottság jele az agyban; befolyásolja a különféle testi tevékenységeket is, például a vérképzést és a reprodukciót;
a leptin szekréció növekedése az elhízásban. - ADIPONECTIN: fontos az energia -anyagcsere szabályozásában, elősegíti a trigliceridek oxidációját és növeli az izmok és a máj inzulinérzékenységét; csökkenti az adiponektin expresszióját és kiválasztását az elhízásban.
- ASP: növeli a glükózfelvételt az adipocitákban, gátolja a hormon-érzékeny lipázt és aktiválja a diacil-glicerin-aciltranszferázt, ezért serkenti a trigliceridek szintézisét és gátolja a zsírsavak oxidációját.
- TNF-α: ennek az anyagnak a zsírszövet általi túlzott termelése összefügg az elhízottak inzulinrezisztenciájával. Valójában növeli a lipózist és ennek következtében a keringő FFA -k növekedését; az izomszövet szintjén csökkenti a GLUT-4 glükóz transzporter expresszióját, továbbá a barna zsírsejteket, amelyek a kiegészítő termogenezisért felelősek, apoptózishoz vezetnek és csökkenti azok működőképességét.
- PAI-1: az érrendszeri trombózis okozó tényezője.
- RESISTIN: gátolja a glükózfelvételt a vázizomsejtekben.
