Általánosság
Mi az ateróma?
Az ateróma, ismertebb nevén ateroszklerotikus plakk, az artériák falainak degenerációjaként határozható meg, mivel a lerakódások a lényegében zsíros és hegszövetből képződnek.
Szövődmények
A lipid anyaggal és fibrózissal töltött artéria elveszíti rugalmasságát és ellenállását, hajlamosabb a szakadásra, és csökkenti a belső lumenét, akadályozva a véráramlást. Továbbá, az ateróma szakadása esetén javító és koagulációs folyamatok jönnek létre, amelyek az ér gyors elzáródásához (trombózis), vagy többé -kevésbé súlyos embóliát okozhat, ha az ateróma töredéke leválik, és a kóbor bányához hasonlóan a perifériára tolódik, azzal a kockázattal, ha a fibrinolitikus jelenségek nem lépnek közbe időben - elzárni az alsó véráramot.
Ennek a leírásnak a fényében jól érthető, hogy az ateroszklerotikus plakkok - bár évtizedekig tünetmentesek - gyakran komplikációkhoz vezetnek, jellemzően a késő felnőttkortól kezdve, mint például: angina pectoris, miokardiális infarktus, stroke, gangréna.
Az ateroma az atherosclerosisnak nevezett krónikus gyulladásos betegség tipikus kifejeződése, a szív- és érrendszeri betegségek fő oka, amely viszont - legalábbis az iparosodott országokban - a lakosság vezető halálokát jelenti.
Az artériák felépítése
A legtöbb ember számára ismert (telített) állati zsírokban és koleszterinben gazdag étrend - a túlsúllyal és az elhízással, a dohányzással és az ülő életmóddal együtt - az ateroszklerotikus betegségek egyik fő kockázati tényezőjét jelenti.
Ahhoz, hogy megértsük, hogyan alakul ki az ateroma, először is röviden át kell gondolni az artériák falainak szövettanát, amelyek három rétegből állnak:
- az intim, 150-200 mikrométeres átmérőjével az edény legbelső vagy legmélyebb rétege, amely szorosan érintkezik a vérrel; főként endothelsejtekből áll, amelyek határolják az érintkezést alkotó ér lumenét elem a vér és az arteria fal között
- a közepes tunika, 150-350 mikrométer átmérőjű, simaizomsejtekből, de elasztinból (amely rugalmasságot ad az érnek) és kollagénből (szerkezeti összetevő) is áll
- az adventitia az artéria legkülső rétegét képviseli; 300-500 mikrométer átmérőjű, rostos szövetet tartalmaz, és perivascularis kötőszövet és epicardialis zsír veszi körül.
Az ateroszklerotikus elváltozások elsősorban a nagy és közepes artériákat érintik, ahol a rugalmas szövet (különösen a nagy artériákban) és az izomszövet (különösen a közepes és kis artériákban) érvényesül. Továbbá hajlamosak arra, hogy hajlamos régiókban fejlődjenek ki, például az artériák elágazó pontjain, amelyeket turbulens véráramlás jellemez, és kíméli a szomszédos szegmenseket. Az ateroszklerotikus folyamat nagyon korán kezdődik, a serdülőkortól (gyermekkori elhízási probléma) vagy a korai felnőttkortól.
Az ateróma biológiája
Az ateroszklerotikus folyamat az endothelsejtekből, majd az artériák legbelső rétegéből indul ki.
Ha az endothel szövetet az erek egyszerű bélésének tekintjük, nagyon reduktív, olyannyira, hogy manapság az endotheliumot valódi szervnek tekintik, amely képes számos, az aktivitás módosítására képes hatóanyag feldolgozására, nem csak az érfal különböző szerkezeteire. ., hanem a véralvadási rendszer vérsejtjeiből és fehérjéiből is, amelyek érintkeznek az endothelium felszínével. Ezek a hatóanyagok részben a közvetlen közelükben szabadulnak fel (parakrin szekréció), hatva az érfalra, részben pedig felszabadulnak a véráramba (endokrin szekréció), hogy távolról végezzék tevékenységüket (pl. nitrogén -monoxid és endotelin); mások pedig az endothelsejtek felszínéhez kötődve maradnak, és közvetlen érintkezés útján hajtják végre tevékenységüket, mint az adhéziónál molekulák a leukociták számára vagy azok, amelyek befolyásolják az alvadást.
- nem szabad úgy tekinteni az artériára, mint egy egyszerű csővezetékre, amely garantálja a vér szállítását ott, ahol szükséges. Inkább úgy kell elképzelnünk, mint egy dinamikus és összetett szervet, amely különböző sejt- és molekuláris szereplőkből áll
Összefoglalva, az endotélium az érfal metabolikus támaszpontját képviseli, a sejtproliferáció, a gyulladásos jelenségek és a trombotikus folyamatok szabályozásáig. Ezért az endothel szövet kritikus szerepet játszik a lipoproteinek belépésének, kilépésének és metabolizmusának szabályozásában egyéb szerek, amelyek részt vehetnek az ateroszklerotikus elváltozások kialakulásában.
Az ateroma kialakulásának és növekedésének szakaszai
Az atheroma kialakulásának és növekedésének folyamata, amely, mint láttuk, évek vagy akár évtizedek során alakul ki, különböző szakaszokból áll, amelyeket az alábbiakban ismertetünk:
- Az LDL lipoprotein részecskék tapadása, beszivárgása és lerakódása az artéria intimájában; ez a lerakódás a lipidcsík ("zsírsáv") nevet viseli, és főleg az "LDL lipoproteinek feleslegéhez (hiperkoleszterinémia) és / vagy a HDL lipoproteinek hiányához" kapcsolódik. Az LDL fehérjék oxidációja vezető szerepet játszik a kezdeti folyamatokban atheroma kialakulása
- Emlékeztetünk arra, hogy az LDL oxidációját miként segíthetik elő a cigarettafüstölés után képződő szabad gyökök (csökkent glutation -peroxidáz -aktivitás), magas vérnyomás (az angiotenzin -II termelésének növekedése miatt), cukorbetegség (cukorbetegeknél jelenlévő fejlett glikozilációs termékek), genetikai elváltozások és hiperhomociszteinémia; fordítva, a reaktív oxigénfajokat az étrendi antioxidánsok, például a C- és E -vitamin, valamint a sejtes enzimek, például a glutation -peroxidáz inaktiválják
- A gyulladásos folyamat, amelyet az "LDL lipidek beragadása és oxidációja okoz, és ennek következtében az endothel károsodása, adhéziós molekulák expressziójához vezet a sejtmembránon, valamint biológiailag aktív és kemotaktikus anyagok (citokinek, növekedési faktorok, gyökök mentes) szekréciójához , amelyek együttesen elősegítik a leukociták (fehérvérsejtek) visszahívását és ezt követő beszivárgását, a monociták makrofágokká történő átalakulását;
- emlékeztetünk arra, hogy az endothelsejtek által termelt nitrogén-monoxid (NO) jól ismert értágító tulajdonságai mellett helyi gyulladásgátló tulajdonságokkal is rendelkezik, korlátozza az adhéziós molekulák expresszióját; emiatt jelenleg védőfaktorként tartják számon az érelmeszesedés ellen.Hát a fizikai aktivitás kimutatta, hogy fokozza a salétrom -oxid szintézisét. Más tanulmányokban viszont az akut fizikai gyakorlatok hatására a leukociták endothel -adhéziójának csökkenését mutatták ki, míg egy ideje ismert, hogy a rendszeres testmozgás a C -reaktív fehérje (hőmérő) alacsonyabb koncentrációjával jár együtt Általánosságban elmondható, hogy a fizikai gyakorlatok megakadályozzák és korrigálják az érelmeszesedést veszélyeztető bizonyos állapotokat, például a magas vérnyomást, a hiperglikémiát és az inzulinrezisztenciát. Ezenkívül növeli a HDL -szintet és fokozza az endogén antioxidáns rendszereket, ezáltal megakadályozza az LDL -ek oxidációját és lerakódását az artériákban.
- A makrofágok elnyelik az oxidált LDL -t azáltal, hogy lipideket halmoznak fel a citoplazmájukban, és koleszterinben gazdag habos sejtekké alakulnak. Eddig a pontig - miközben az ateroszklerotikus plakkokat megelőző (tisztán gyulladásos) elváltozást jelent - a lipidcsík feloldódhat. Valójában csak a szabad vagy habos sejtek formájában felhalmozódott lipidek fordultak elő, a következő fázisokban a fibrotikus szövetek felhalmozódása a tényleges ateróma visszafordíthatatlan növekedéséhez vezet.
- Ha a gyulladásos válasz nem képes hatékonyan semlegesíteni vagy eltávolítani a káros ágenseket, a végtelenségig folytatódhat, és serkenti a simaizomsejtek migrációját és szaporodását, amelyek a tunica közegből az intimbe vándorolnak, és extracelluláris mátrixot termelnek, amely szerkezeti állványként működik. az ateroszklerotikus plakk (ateróma). Ha ezek a válaszok tovább folytatódnak, az artériák falának megvastagodását okozhatják: a fibrolipid elváltozás felváltja a kezdeti fázisok egyszerű lipidfelhalmozódását, és visszafordíthatatlanná válik. di kompenzációs átalakításnak nevezik, megpróbálják orvosolni a szűkületet (a plakk által kiváltott zsugorodást), fokozatosan tágítva annak érdekében, hogy az erek lumenét változatlanul tartsák.
- A gyulladásos citokinek endoteliális sejtek általi szintézise az immunrendszert serkentő sejtek, például a T -limfociták, monociták és plazmasejtek erősítőjeként működik, amelyek a vérből vándorolnak és elszaporodnak az elváltozáson belül. Ezen a ponton úgy vélik, hogy a lézió növekedésével az a tápanyagok hiánya és a hipoxia, a simaizomsejtek és a makrofágok apoptózison (sejtpusztuláson) eshetnek át, az elhalt sejtek maradványain és az extracelluláris lipideken kalcium lerakódhat.
- A végeredmény egy többé -kevésbé nagy lézió kialakulása, amely egy rostos kötőkupakba (rostos sapka) csomagolt központi lipidmagból (lipidmagból), immunkompetens sejtek beszűrődéseiből és kalciumcsomókból áll. Fontos kiemelni, hogy a léziókban nagy eltérések lehetnek a kialakult szövet szövettanában: egyes ateroszklerotikus elváltozások túlnyomórészt sűrűnek és rostosnak tűnnek, mások nagy mennyiségű lipidet és nekrotikus maradékot tartalmazhatnak, míg a legtöbb kombináció és variáció jelen van A lipidek és a kötőszövet elváltozáson belüli megoszlása meghatározza azok stabilitását, könnyű törését és trombózisát, valamint az ebből adódó klinikai hatásokat.
Nézd meg a videót
- Nézd meg a videót a youtube -on
Nézd meg a videót
- Nézd meg a videót a youtube -on
Okoz
Az atheroscleroticus plakkok fentebb leírt patogenezise demonstrálja, hogy az atherosclerosis mennyire összetett patológia, amelynek megjelenésében az érrendszer, az anyagcsere és az immunrendszer különböző összetevői vesznek részt.
Ez tehát nem egyszerű passzív lipidek felhalmozódása az érfalban. A várakozásoknak megfelelően azonban az ateroszklerotikus plakkok akár 90% -kal elzárhatják az ér lumenét anélkül, hogy klinikailag nyilvánvaló jeleket mutatnának. A problémák meglehetősen súlyosak. a vérrög (trombus) gyors növekedése a rostos kapszula vagy az endoteliális felület felszakadását követően, vagy az elváltozáson belüli mikroerek vérzése esetén. A sérülés felszínén vagy belsejében kialakult trombusok kétféleképpen okozhatnak akut eseményeket:
1) megnagyobbodhatnak in situ, hogy teljesen elzárják a véredényt, amely elzárja a véráramlást a plakk kialakulásának helyétől;
2) leválhatnak az elváltozás helyéről, és követhetik a véráramlást, amíg el nem záródnak egy kis érágban, megakadályozva a vér áramlását ettől a ponttól kezdve.
Mindkét esemény megakadályozza a szövetek megfelelő oxigénellátását, és nekrózisukat idézi elő. Az erek elzáródását elősegítheti az endothelin sejtek által az endotelin felszabadulása által kiváltott vazospasmus is.
Továbbá az érfal gyengülése az artéria általános tágulásához vezethet, ami az évek során aneurizma kialakulásához vezethet.
Összefoglalva, a koncepció lehető leegyszerűsítése, az aterómák kialakulása három folyamat következménye:
- a lipidek, főként a szabad koleszterin és a koleszterin-észterek felhalmozódása az artériák sub-endoteliális terében;
- gyulladásos állapot kialakítása limfociták és makrofágok beszivárgásával, amelyek a felhalmozódott lipidek elnyelésével habsejtekké válnak;
- simaizomsejtek migrációja és szaporodása
.jpg)
