A leptin nevű hormon létezésének gondolatát későbbi vizsgálatok megerősítették.
A leptin (görögül "leptos", "sovány") egy citokin, amelyet zsírsejtek termelnek és szabadítanak fel. A zsír, zsírszövet nem közömbös tömeg. A zsírsejtek különböző citokinek sokaságát termelik, néhányat még nem ismerünk; a leptin csak egy a sok közül. Valójában a zsírtömeg változásai továbbadódnak a központi idegrendszerbe:
- A leptinszint csökkenése "kommunikálja" az energiatartalékok kimerülését. A központi idegrendszer erre reagálva csökkenti az anyagcsere aktivitását, növeli az élelmiszer -fogyasztást és stimulálja a zsírraktározás elősegítéséért felelős enzimeket
- A leptin szintjének növekedése az anyagcsere növekedéséhez, az élelmiszer -fogyasztás csökkenéséhez vezet, helyreállítja a hormonális egyensúlyt (a pajzsmirigy és az androgén hormonok hajlamosak csökkenni az alacsony leptinszint hatására), stimulálják a lipolízisért és a glikogén tárolásáért felelős enzimeket.
A hosszan tartó emelkedett leptinszintek azonban az OB-Rb receptorok (hosszú izoformájú leptin receptorok, a leptin aktivitás hívei) deszenzibilizációjához vezetnek a hipotalamuszban és a vér-agy gáton keresztüli transzportjának csökkenéséhez. (Gát, amely megosztja az agyat a vérszövetből). Az állapotot súlyosbítja a gyenge glükóz -anyagcsere, a gyenge glükóztolerancia, a krónikus hiperglikémia, a hiperinzulinémia és az inzulinrezisztencia (tehát a 2 -es típusú cukorbetegség).
Ezt olyan elhízott egyéneknél figyelik meg, akiknek nagyon magas a vérük leptinszintje, de rendkívül alacsony a cerebrospinális folyadékban (ez annak a jele, hogy a hormon nem szállítható át a vér -agy gáton). Ezeknél az alanyoknál még a leptin injekciók beadásával sem lehet javítani az "egyensúlyhiányon", mivel a hipotalamuszban található OB-Rb receptorokat a hormon nem tudja elérni vagy kötődni hozzájuk, mivel érzéketlenné teszik.
Más szavakkal, az organizmus negatívan reagál azáltal, hogy "elnémítja" ezt a hormonnövekedést, és ez véget vet a pozitív tevékenységeknek, amelyeket ez a citokin gyakorol a testünkre. Ez, mint korábban említettük, az elhízás esete, amikor a nagyon magas leptinszintet nem "érzi" a hypothalamus; az okok genetikai jellegűek lehetnek, például a leptin transzporter hiánya, az OB-Rb receptorok hiánya vagy a hormon iránti teljes érzéketlenségük.
Másrészt, a leptin termelését kódoló gén, az Ob-RNS genetikai hiányában szenvedő alanyokban ennek intravénás bevitele az állapotuk jelentős javulásához vezet. A leptin tehát a szervezet elsődleges funkcióinak fő szabályozója; ha energiaveszteséget közöl, minden anyagcsereút lelassul, ha pozitív kalóriaegyensúlyt jelez, az ellenkezője fog történni.
amelyek a hiányára reagálnak, felelősek a nehézségért a leereszkedésben és az alacsony zsírtömeg fenntartásában, de minden a zsírsejtekből indul ki, abból a szövetből, amelyet csak raktárként hasznosnak tartottunk, és amely ennél még összetettebb gondoltuk. A pozitív oldal azonban létezik; az alacsony kalóriatartalmú étrend során kiürítjük a zsírtartalékokat, és a kellemesebb testalkat mellett csökken a vér és az agy (az agyban) leptin szintje; ez magában foglalja mind az OB-Rb receptorok, mind e kedves és legalacsonyabb citokin transzportereinek expressziójának és érzékenységének növekedését.
, vagy mindenesetre a túltápláltság időszakában "megugrik a leptinszint.
A leptin szintézisének és felszabadulásának növeléséhez nincs szükség zsír felhalmozására. Válaszol a vércukorszint emelkedésére, ezért a glükóz nagyobb rendelkezésre állására és a hexozamin metabolikus útvonalának aktiválására - a hexozamin útja az az anyagcsereút, amely akkor aktiválódik, amikor a szervezet aminosavakból származó energiafelesleggel szembesül. és glükózt, hogy trigliceridekké alakítsák őket. Ez a leptin növekedés az OB-Rb receptorok nagyobb érzékenységével és kifejeződésével kombinálva jobb "kommunikációjához" vezet a jótékony üzeneteivel kapcsolatban a zsírvesztés, a glikogén tárolása az izomzatban, valamint a pajzsmirigyhormon-tengelyek és az ivarmirigyek egyensúlyának helyreállítása tekintetében ; más szóval, van egy jobb kalóriafelosztás a sovány szövet felé.
A leptin mindkét effektorrendszert irányítja - a fentiekben leírtak szerint -, mivel a két efferens idegpályát aktiváló neuropeptidek reagálnak rá.
- A leptinszint csökkenése serkenti az anabolikus effektor idegrendszert a katabolikus gátlásával
- Másrészt, amikor a szintje nő, az ellenkezője történik: gátolni fogjuk az anabolikus effektorrendszert és stimulálni fogjuk a katabolizmust.
Ebben az esetben az "anabolikus" azt jelenti, hogy energiát takarít meg, és nem "izomtömeg -gyarapodást". A leptinszintek növekedése ösztönzi a nitrogén visszatartást, a fehérjeszintézist és a sovány tömeg megőrzését, de ez csak az első pillanatokban. A szervezet nem szereti a hulladékot, és ha nem lenne a receptorok alulszabályozása és deszenzibilizálása, az energiapazarlás óriási lenne, és minden bizonnyal az emberi faj a mai napig nem maradt volna fenn.
és az anyagcsere sebessége a leptintől függ. Szabályozza a pajzsmirigy és az ivarmirigy hormonális tengelyét.
Az alacsony leptinszint alacsony T3 -szinthez, valamint alacsony tesztoszteron- és ösztrogénszinthez vezet. Továbbá a dopamin felszabadulása közvetlenül összefügg a leptin agyi szintjével. A sokáig koplalva hagyott állatok bizonyos függőséget mutatnak a drogok iránt, amelyek serkentik a dopamin koncentrációjának növekedését. Mindezt azért, hogy megértsük annak az okát, ami miatt nehéz a zsír bizonyos% -a alá esni.
Amint elértük a leptin szintézisének és felszabadulásának ilyen alacsony szintjét (az adipociták kiürülése miatt), az élelemszükséglet, a csökkent anyagcsere miatti aszténia, a lipolízis blokkolása, a fokozott proteolízis és a teljes libidóvesztés (szexuális szükséglet), olyan erősek lesznek, hogy nem tudják irányítani.
Ugyanaz a CCK (kolecisztokinin), amelyet a gyomor termel zsírban és fehérjében gazdag étkezésre adott válaszként, és amely általában növeli a jóllakottság érzését, nincs ereje, ha a leptin alacsony, ha az elsődleges kontroll nem ad a "jóváhagyás".
és az adrenalin javítja a leptin szállítását a vér-agy gáton (a szénhidrát-alapú újratöltések hatékonysága éppen ez)A leptin előnyeinek maximális kihasználásának egyik módja az alacsony kalóriatartalmú étrend váltakozása (minél nagyobb a kalóriadeficit, annál rövidebb az étrenddel töltött idő az újratöltés előtt), legfeljebb 36 órás alap feltöltéssel. szinte kizárólag., szénhidrátok.
A dopamin rendszert serkentő gyógyszerek, az efedrin és más stimulánsok alkalmazása, amelyek növelik az adrenalin és a noradrenalin szintjét, segíthetnek csökkenteni a leptin csökkenését. Előbb vagy utóbb azonban, akár „trükköket” használ, akár nem, a túlélésre való törekvés olyan erős lesz, hogy ellenőrizhetetlen lesz. Kerülje a rendkívül szigorú diétákba való belevetést csak azért, mert siet; amit később kapsz, az csak az lesz, hogy nem tudod megtartani a megszerzett (vagy a nézőpontodtól függően elvesztett) dolgokat.
, a bevitt tápanyagok kulcsszerepet játszanak a leptin szintézisében és felszabadulásában.
Korábban említettük a hexozamin metabolikus útvonalát, mint a leptin termelésének erős "stimulálóját". Ennek az útvonalnak a végterméke, az UDP-N-acetil-glükózamin tűnik a "táplált állapot" elsődleges üzenetének. Logikus válaszként a leptin szintjének növekedése lesz.
A sejtekbe belépő glükóz körülbelül 2 vagy 3% -a szállításon (vagy technikai értelemben vett "eltolódáson") megy keresztül a hexozamin metabolikus útja felé; az ezen útvonalon termelt UDP-N-acetil-glükózamin mennyisége jelzi a szervezet energetikai állapotát. Ugyanaz az inzulin, amelynek úgy tűnik, nincs közvetlen szerepe a leptinben, serkenti termelését és felszabadulását azáltal, hogy kényszeríti a glükóz belépését ezen az úton.
A glükózfelvétel és az anyagcsere az elsődleges tényezők a leptin vérszintjének szabályozásában.Azok a vizsgálatok, amelyekben glikolízist (glükóz oxidációt) gátló gyógyszereket alkalmaztak, gátolták a leptin termelés normális növekedését a glükóznak (nem fruktóznak) kitett zsírsejtekben; ebből megértjük, hogy e cukor anyagcseréje elengedhetetlen ebben a szabályozási rendszerben. A fruktóz viszont felelős a tengerimalacok leptinszintjének növekedéséért csak 2 hét után (körülbelül másfél hónap az embereknél).
A glükóz -polimerek, például a keményítő, úgy tűnik, lelassítják a leptin -csúcsot, ami azzal magyarázható, hogy megfigyeljük az erős "inzulin -túlfeszültséget", amely csak a glükózra reagál, és ez a cukor nagyobb mértékű belépését jelenti a hexozamin útjába.
A lipidek viszont "közvetett" szerepet játszanak. A diéta, amely a lipidekből származó kalóriák mintegy 80% -át és csak 3% -át szénhidrátokból tartalmazza, csökkenti drága citokin termelésünket, de ha olyan kalóriafeleslegben találjuk magunkat, amelyben a szénhidrátok és a zsírok "méltányos részét" kalóriát, akkor a leptin csúcsunk hasonló lesz ahhoz, mint a glükózból származó kalóriafeleslegben.
A szabad zsírsavak növekedése a glükóz-anyagcsere termékét, a fruktóz-6-foszfátot a glikolízisről a hexozamin útra tolja; itt van a közvetett hatás, de csak akkor, ha az energiatöbblet elég nagy "szeletét" a szénhidrátokra bízzák.
Ezért logikus, hogy némi zavar adódik az "alacsony szénhidráttartalmú" étrendekkel kapcsolatban (nem feltétlenül ketogén, amelyek külön vitát igényelnek). A „vágó” diéta fázisában, tehát bizonyos fokú kalóriahiány mellett, a glicidek, például 3 vagy 4 g / testtömeg kg fenntartása lehetővé teszi a leptin fiziológiai csökkenésének lelassítását. Ez egyesek szerint mindenesetre kontraproduktív lenne, ha optimalizálni szeretnénk a zsírveszteséget és az izomtömeg fenntartását; tartsuk alacsonyan a leptinszintet, majd erős energiahiány felé, és tartsuk a lehető legalacsonyabb glicidbevitelt. . (anélkül, hogy ketózisba mennénk, tehát körülbelül 2,2 g szénhidrát kiló sovány tömegre vonatkoztatva), lehetővé teszi, amint azt korábban említettük, az OB-Rb receptorok érzékenységének és expressziójának növekedését; ezáltal jobb válasz, amikor belépünk a "visszatáplálás" fázis (szénhidrát utántöltés).
Nem ez az egyetlen oka annak, hogy a definíciós időszakban alacsony szénhidráttartalmú ételeket kell fogyasztani. A vércukorszint alacsony szinten tartása (vércukorszint) lehetővé teszi a zsírsavak felszabadulását a zsírszövetből. A magas FFA (szabad zsírsavak) szint növeli az inzulinrezisztenciát.
Olvass tovább: Edzés és inzulinérzékenység
.jpg)
.jpg)
