Mielőtt a pajzsmirigyhormonokról beszélnénk, fontos megjegyezni, hogy mi a hormon.
A hormonok szó a görög hormao -ból származik, ami azt jelenti, hogy mozgásba lendít, serkent, izgat. A hormonok valójában kémiai hírvivők, amelyek bizonyos jeleket továbbítanak egyik sejtből a másikba. Egy sejt csak akkor érzékeny a hormon hatására, ha a külső falán van egy specifikus receptor, vagyis az üzenet fogadására alkalmas "postafiók".
A pajzsmirigyünket egy igazi hormongyárhoz hasonlíthatjuk, amely befolyásolja a test nagy részének aktivitását. Egy másik nagyon népszerű összehasonlítás a pajzsmirigyet egy termosztáttal kapcsolja össze, amely a körülmények függvényében képes felgyorsítani vagy csökkenteni a szervezet anyagcseréjét.
A pajzsmirigy tehát egy belső elválasztású mirigy: "mirigy", mert hormonokat termel és szabadít fel, "endokrin", mivel szekrécióját a véráramba juttatja.
Amint azt a pajzsmirigy anatómiájáról szóló leckében láthattuk, ez a lepke alakú mirigy, szárnyakkal elterjedve, számos "gömb alakú tasakból" áll, amelyeket pajzsmirigy tüszőknek neveznek. Ezek a tüszők a pajzsmirigy "funkcionális egységei, és mindkettő" gyárként "működnek. ", amely a pajzsmirigyhormonok" raktáraként "szolgál.
Különösen a tüszők termelnek két nagyon fontos hormont, a tiroxint (egyszerűbben T4 -nek nevezik) és a trijód -tironint (vagy T3). Ezek a hormonok felelősek számos szerv és testszövet megfelelő működéséért. Több funkciójukat egy hamarosan megjelenő videóban tárjuk fel, míg ebben az előadásban a termelésüket és szekréciójukat szabályozó mechanizmusokra összpontosítunk.
A pajzsmirigyhormonokat egy másik hormon, az úgynevezett TSH vagy tirotrop hormon stimulációjára reagálva állítják elő, amelyet az elülső agyalapi mirigy termel és bocsát ki. Ez az apró mirigy, amely a koponya alján található, TSH-t termel, hogy közvetlenül befolyásolja a pajzsmirigy aktivitását . Viszont a TSH felszabadulását az agyalapi mirigy szabályozza egy másik hormon, a hipotalamusz által termelt és kiválasztott TRH.
Tegyünk egy lépést hátrébb, hogy jobban megértsük. A TSH -t az agyalapi mirigy elülső része, az agy alján található mirigy választja ki, és a tüszősejtekre (vagy a pajzsmirigysejtekre) hat, elősegítve a T3 és T4 termelését és felszabadulását a véráramba. Az ebből eredő pajzsmirigyhormon -növekedés a véráramban gátló hatással van mind a TSH, mind a TRH felszabadulására. Ezt a mechanizmust negatív visszacsatolásnak nevezik, és célja a pajzsmirigyhormonok stabil, élettani szinten tartása, amelyek alkalmazkodnak a szervezet különböző feltételeihez. A hideget például a hipotalamusz hőszabályozó központja veszi fel, amely a TRH kiválasztásával reagál.Ez a hormon stimulálja az agyalapi mirigyet a TSH kiválasztására, ami kiváltja a pajzsmirigyhormonok kiválasztásának sorrendjét.Ezen a ponton a T3 és T4 a bazális anyagcserét fokozza, ezáltal a test felmelegedését. Fontos azonban elkerülni a szervezet túlmelegedését, és éppen ezért ezeknek a hormonoknak a növekedése a keringésben kikapcsolja a TRH és a TSH szekrécióját.
Egész testünk ilyen típusú mechanizmusokkal dolgozik, mivel fontos a homeosztázis, azaz a különböző testi funkciók közötti egyensúly fenntartása.
A TSH mérése a vérben ezért nagyon hasznos diagnosztikai célokra: a kevés TSH azt jelenti, hogy az agyalapi mirigy a pajzsmirigy túlműködésére próbálja rávenni a gyeplőt; a sok TSH ehelyett hipotireózist jelent: a keringésben lévő TSH mennyiségének növelésével az agyalapi mirigy megpróbálja meggyőzni a pajzsmirigyet, hogy több hormont termeljen.
Néhány elem elengedhetetlen a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez: jód, tirozin aminosav és tiroperoxidáz enzim (TPO).
A jód elengedhetetlen a pajzsmirigy megfelelő működéséhez, mivel mindkét pajzsmirigyhormon kémiai szerkezetében jelen van. Ezenkívül döntő szerepet játszik termelésük és vérkeringésük szabályozásában. Emiatt nagyon fontos biztosítani a jód elegendő bevitelét az étellel; gazdagok benne a tengeri halak, rákok és természetesen a jódhiány leküzdéséhez nélkülözhetetlen, Olaszországban is elterjedt jódozott só. A jód elégtelen bevitele károsodott szintézishez és a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának csökkenéséhez vezet. Ez a T3 és T4 hiány különböző klinikai megnyilvánulásokat okozhat. A legismertebb következmény a golyva, vagyis a pajzsmirigy megnagyobbodása, és ezen a ponton meg kell értenünk, miért keletkezik. Valójában láttuk, hogy a pajzsmirigyhormonok alacsony szintje hogyan serkenti a TRH és a TSH felszabadulását; ha azonban nincs elegendő jód, a T3 és a T4 szintje továbbra is alacsony marad, a TSH stimulációja továbbra is magas, és a túlstimulált pajzsmirigy megnagyobbodik, ami golyva kialakulásához vezet.
A kolloidban, amely a pajzsmirigy -tüszők üregében van, a jodidion formájában lerakódott jód mellett a T3 és T4 szintéziséhez szükséges enzimek és a prekurzorként működő tiroglobulin (Tg) is találhatók A tiroxin és a trijód -tironin a tirozin és a tiroglobulin (Tg) aminosavakból származik, és biztosítja az ehhez a szintézishez szükséges tirozinmaradékokat. Ezért a pajzsmirigyhormonok előállításához szükséges összes összetevőt a kolloid tárolja.
A szintézis fázisai a tirozeroxidáz enzim beavatkozásával kezdődnek, amely katalizálja a tirozin jódozási reakcióját. A gyakorlatban a jód a tiroglobulin tirozinmaradékaihoz kötődik, monojodotirozint (MIT) és diiodotirozint (DIT) képezve. Ahogy a neve is sugallja, a monoiodotyrosine csak egy jódatomot tartalmaz, míg a diiodotyrosine kettőt.
Az MIT és a DIT nem más, mint a pajzsmirigyhormonok prekurzorai: valójában a T4 a DIT két molekula közötti kondenzációs reakcióból származik, míg a T3 egy MIT és egy DIT molekula kondenzációjából származik.
Az így keletkezett pajzsmirigyhormonok a tiroglobulin -hordozókhoz kötődnek, és szintézisük után hónapokig tárolhatók a kolloidban. Érdekes módon valójában a pajzsmirigy az egyetlen belső elválasztású mirigy, amely képes felszabadulni, mielőtt hormonokat halmoz fel az extracelluláris területen. Amikor a TSH-kötés stimulálja a tiroglobulin-pajzsmirigyhormon-komplex endocitózisát a tüszősejtekben, a tiroglobulin-hordozó enzimatikusan lebomlik, míg a pajzsmirigyhormonok felszabadulnak a sejtekbe, tehát a véráramba.
Mivel a pajzsmirigyhormonok zsírban oldódnak, a vérbe való kiválasztódásuk után plazmafehérjék, például tiroxin-kötő globulin (vagy TBG), transztiretin (vagy TTR) és albumin szállítják őket. Mindazonáltal csak egy minimális mennyiség, az úgynevezett FT4 és FT3 (ahol F jelentése szabad) marad szabad formában, és ez a kis mennyiség képviseli a hormonok biológiailag aktív részét.
A keringő pajzsmirigyhormonokat főként a tiroxin T4 képviseli. A plazma T3 nagy része valójában a T4 perifériás szövetekben történő dezodációjából származik; a gyakorlatban egy jódatomot távolítanak el a T4 -ből, hogy megkapják a T3 -at.
Fontos megjegyezni, hogy annak ellenére, hogy a T3 alacsonyabb mennyiségben választódik ki, mint a tiroxin, a T3 a legaktívabb forma sejtszinten, és felelős a legtöbb élettani hatásért.
Miután a pajzsmirigyhormonok elérték céljukat, képesek átjutni a plazmamembránon, hogy kötődjenek a célsejtekben lévő receptorukhoz (postaláda). A pajzsmirigyhormonok specifikus receptorai valójában a sejtmagban találhatók, ahol kölcsönhatásba léphetnek a DNS -sel, hogy szabályozzák a különböző gének expresszióját.
A pajzsmirigy a pajzsmirigyhormonokon kívül kalcitonint is termel, amely részt vesz a kalcium -anyagcsere szabályozásában. A hormont a parafollicularis sejtek vagy a C -sejtek szintetizálják és választják ki hiperkalcémia, azaz a vér kalcium -feleslegének hatására. Hasonló körülmények között a kalcitonin csökkenti a vér kalciumkoncentrációját, elősegítve annak lerakódását a csontban és elősegítve a vesén keresztül történő kiválasztódását. Az antagonista hatást a mellékpajzsmirigy hormon végzi, a mellékpajzsmirigyek által kiválasztott hormon.
