B6 -vitamin (piridoxin, piridoxal, piridoxamin)

különösen az állatok (hús, halászati ​​termékek, belsőségek stb.), de a zöldségek is (egész feldolgozatlan gabonafélék, hüvelyesek, olajos magvak stb.). A hiány meglehetősen ritka, más avitaminózishoz vagy hipovitaminózishoz társul, és a toxikus potenciál nagyon alacsony.

A piridoxint foszforilezik piridoxin 5 "-foszfáttá, amelyet ezután piridoxál 5" -foszfáttá oxidálnak, amelynek aldehidcsoportja képes reagálni az elsődleges aminocsoportokkal, amelyek Schiff -bázisokat adnak, és az aminosav molekulát számos reakcióra érzékenyebbé teszik.

A B6 -vitamin elsődleges feladata, hogy koenzimként támogassa a különböző enzimeket, amelyek főként az aminosavak metabolizmusában vesznek részt.

a bélhámsejtekben a vitamin ismét foszforilálódik és itt marad, amíg piridoxin -foszfáttá nem alakul át. Bizonyos tényezők, mint például a technológiai kezelések, az élelmi rost adszorbeáló ereje és a B6-vitamin-analógok (hidroxi-piridoxin vagy glikozilezett piridoxin) jelenléte korlátozhatják biológiai hozzáférhetőségét.

, albuminhoz és vörösvértestekhez kötődik, hemoglobinhoz kötődik.

A vitaminok nagy része a májban rakódik le, majd ezt követően a plazmából defoszforilált formában szállítja a szövetekbe. A piridoxál feleslege 4-piridoxálsavvá alakul, és kiválasztódik a vizelettel.

A B6-vitamin teljes készlete az emberi szervezetben körülbelül 1 mmol, és 80 ÷ 90% -a az izomban koncentrálódik, elsősorban piridoxál-foszfát formájában, amely glikogén-foszforilázhoz kötődik.

; a piridoxál-foszfát kötődése az apoenzimekkel Schiff-bázis képződése révén történik a koenzim C-ketonja és az apoenzim lizinmaradékának e-amino-csoportja között.

A B6 -vitamin beavatkozik a következő reakciókba:

• α-aminosavak transzaminálása;
• α-aminosavak dekarboxilezése;
• aminok oxidatív dezaminálása, szerin dehidratálása;
• a kén leválasztása a ciszteinről;
• enzimatikus racemizáció, az L- és D-aminosavak egymással való átalakításában.

A piridoxál -foszfát szintén beavatkozik:

• a triptofán (kinurenináz) metabolizmusa;
• a linolsav átalakítása arachidonsavvá;
• a mielinhüvely szfingolipidjeinek kialakulása;
• számos neurotranszmitter szintézise: szerotonin, taurin, dopamin, norepinefrin, hisztamin és γ-amino-vajsav (gamma-amino-vajsav);
• δ-amino-levulinsav (a hem prekurzora) képződése;
• a glikozidos kötés (glikogén-foszforiláz) katalízisében;
• mint a szteroid hormonok modulátora.

, hányinger, hányás, nyálkahártya -elváltozások, perifériás neuritis, seborrheás dermatitis, cheilosis és glossitis) önkénteseken végzett kísérletekből származnak.

Súlyos hypovitaminosis ismert a nem megfelelő kereskedelmi tápszerekkel táplált csecsemőknél, ami központi idegrendszeri rendellenességeket (görcsöket) okoz.

A patkányhiány ismert és dermatitiszben nyilvánul meg (farok, lábak, fülek, orr és a szem környékén), amelyet elakadás, ödéma, hipokróm anaemia és idegrendszeri betegségek kísérnek.

A toxicitás meglehetősen alacsony,> 250 mg / nap dózisoknál fordul elő, neurotoxicitás (perifériás szenzoros neuropátia) és fényérzékenység megjelenésével.

és az aleuronrétegben), hüvelyesek, diófélék.

Különösen a származási élelmiszerekben növényi A B6-vitamin fehérjékhez vagy nem fehérje-vegyületekhez (glikozidokhoz) kötődve található meg, ami miatt nem érhető el, ezért az állati eredetű élelmiszerek nagyobb biológiai hozzáférhetőséget biztosítanak.

/ nap. A terhes nő és a nővér esetében 20% -os, illetve 30% -os növekedés várható.

További információ: ZMA: cink -magnézium és B6 -vitamin