Gyulladásos állapotok jelenlétében a gyulladás gyógyszeres terápiájának fő célkitűzése a jellegzetes tünetek (például fájdalom) korlátozása és lehetőleg kiküszöbölése, valamint az elkerülhetetlenül következő szövetkárosodás lelassítása, vagy még jobb megállítása. .
Az összetett, gyulladásos folyamatban részt vevő anyagok és kémiai mediátorok sokfélék. Bizonyos meghatározó szerepet minden bizonnyal a prosztaglandinok bizonyos típusai játszanak. Ezért nem meglepő, hogy a nem szteroid gyulladáscsökkentők célpontja pontosan egy enzim - a ciklooxigenáz vagy a COX. prosztaglandinok arachidonsavból kiinduló szintetikus folyamatában.
többszörösen telítetlenek, amelyek különböző szövetekben szintetizálódnak, és több szerepet töltenek be a szervezetben.
Az eikozanoidok csoportjába tartozó prosztaglandinok mind fiziológiai folyamatokban (sejtes homeosztázis), mind gyulladásos folyamatokban vesznek részt.
Noha a prosztaglandinok különböző típusú többszörösen telítetlen zsírsavakból szintetizálhatók, ebben a cikkben csak az arachidonsavból származóakat vesszük figyelembe. Az utóbbiból kiindulva, egy adott ciklooxigenáz (COX) nevű enzim hatására lehetséges a G2, H2, E2, F2α, D2, I2 és tromboxán A2 prosztaglandinok szintézise.
A ciklooxigenáz enzimről jelenleg három izoformát ismerünk:
- COX-1: a konstitutív izoforma, amelyet általában sejtekben fejeznek ki, és részt vesz a homeosztázisukban.
- COX-2: ez egy indukálható izoform, ami azt jelenti, hogy nem mindig működik a sejteken belül, hanem csak szövetkárosodás után aktiválódik; felelős az úgynevezett gyulladást elősegítő prosztaglandinok szintéziséért.
- COX-3: Úgy gondolják, hogy ez az izoform központi helyen található, bár számos jellemzője és funkciója jelenleg félreérthető.
