A virchowi triád a nevét Rudolph Virchow német orvosnak köszönheti, aki 1856 -ban egyik publikációjában tisztázta a tüdőembólia etiológiáját.
Tudtad, hogy ...
Bár Virchow segített leírni a tüdőembóliával kapcsolatos patofiziológiát, nem ő javasolta az említett triád megfogalmazását. Azonban tisztázatlan okok miatt, néhány évvel a német orvos halála után (körülbelül az 1950 -es évek körül), a triád fejlesztették és róla nevezték el. Másfelől az is igaz, hogy Virchow a munkája megfogalmazásakor számos olyan tényezőre utalt, amelyek hozzájárulhatnak a trombusok kialakulásához, azonban ugyanezeket a tényezőket a német orvos nem emelte ki először, hanem más orvosok előtte.
:
- Endothel károsodás;
- Rendellenességek vagy a véráramlás megváltozása (stázis és turbulencia);
- Hiperkoagulálhatóság.
A Virchow -hármas tehát olyan eszközt jelent, amely nagyon hasznosnak bizonyulhat az orvosok számára annak megértésében, hogy melyek azok az okok és tényezők, amelyek hozzájárulnak a trombus kialakulásához, ezért hozzájárulnak mind a vénás, mind az artériás trombózis kialakulásához.
Az alábbiakban részletesebben elemezzük a fent említett tényezőket.
és az artériák.Az endothel az erek, a szív és a nyirokerek belső bélése. Az úgynevezett endothelsejtekből áll, és számos funkciót lát el, többek között:
- Barrier funkció;
- A véralvadás, a vérlemezke -aggregáció és a fibrinolízis szabályozása;
- Gyulladásos folyamatok szabályozása;
- Az erek tónusának és permeabilitásának szabályozása és modulálása.
Az endothelium funkciói tehát sokrétűek, mindegyik elengedhetetlen a kardiovaszkuláris rendszer megfelelő működéséhez és azon túl is. Meg kell jegyezni, hogy a szóban forgó szövet milyen szerepet játszik a véralvadás szabályozásában, aminek köszönhetően megakadályozható a trombus kialakulása (antitrombotikus hatás). Abban az esetben, ha az endothelium károsodása következik be, az úgynevezett endoteliális diszfunkció lépne fel, amely az antitrombotikus aktivitás csökkenéséhez vezetne a pro-trombotikus és gyulladásgátló aktivitás növekedése érdekében, és ennek következtében trombus képződik.
A Virchow -hármasban említett endoteliális károsodás megjelenésének okai sokfélék lehetnek, ezek közül emlékszünk:
- Az endothel fizikai sérülése;
- Magas vérnyomás;
- A véráram turbulenciája;
- Gyulladásgátlók;
- Sugárzásnak való kitettség;
- Metabolikus rendellenességek, például homociszteinémia és hiperkoleszterinémia;
- A toxinok felszívódása a cigarettafüstből.
Kérjük, vegye figyelembe
Míg egyes szerzők szerint az endotélium elváltozásai marginális szerepet játszanak a trombusok megjelenésében a Virchow -hármas másik két tényezőjéhez képest; mások szerint alapvető szerepet játszik, különösen szív- és arterioláris szinten. Valójában az endothel károsodásának hiányában a szívben és az artériákban a nagy véráramlás megakadályozhatja a vérlemezkék tapadását, és hígíthatja az alvadási tényezőket, ezáltal megakadályozva a trombusképződést. Nem meglepő módon, mint említettük, az endothel károsodása az egyik meghatározó tényező az artériákban és a szívben kialakuló trombusban.
amely ezért érintkezik az endotéliummal és lassabban folyik.A véráramlás anomáliáinak jelenlétében azonban ez már nem szabályos módon folyik, hanem kaotikus mozgást feltételez és / vagy erősen lelassul. Pontosabban, a véráram turbulenciája endothel károsodást és diszfunkciót okozhat, és ellenáramokat és helyi zsebeket okozhat, amelyekben ugyanazon vér stagnálása következik be.
A fent említett anomáliák jelenléte okozza a "megváltozott génexpressziót az endothelsejtek szintjén, amelyekről megállapítják, hogy nagyobb mennyiségben termelnek koaguláló tényezőket.
Továbbá, ha stagnálás van jelen, a vérlemezkék könnyebben érintkeznek az endotéliummal, az aktivált véralvadási faktorok felhalmozódnak, és az antikoaguláns faktorok beáramlása csökken ennek következtében a trombus kialakulásával. A lehetséges állapotok közül, amelyek a véráramlás stagnálását idézhetik elő, emlékezünk:
- Aneurysms;
- Akut miokardiális infarktus;
- A mitrális billentyű szűkülete és pitvarfibrilláció;
- Policitémia;
- Sarlósejtes vérszegénység.
Pontosabban, a "hiperkoagulálhatóság" kifejezést bármilyen típusú elváltozásra, rendellenességre vagy rendellenességre utalják az alvadási útvonalakban, amelyek hajlamosítanak a trombózis kialakulására.
Ezzel kapcsolatban emlékeztetünk arra, hogy a hiperkoagulálhatóság két különböző típusát lehet megkülönböztetni, vagyis a genetikai hiperkoagulálhatóságot és a megszerzett típust.
A genetikai hiperkoagulálhatóságot általában az V. koagulációs faktort és a protrombint kódoló géneken található pontmutációk jelenléte okozza.
A szerzett hiperkoagulálhatóság viszont különböző tényezők miatt fordulhat elő, többek között:
- Az ösztrogén szintjének emelkedése (például terhesség alatt vagy orális fogamzásgátlók szedésével): az ilyen típusú hormonok növekedése valójában az antitrombin III szintézisének csökkentésével indukálhatja a véralvadási faktorok májszintézisének növekedését;
- Néhány rosszindulatú daganat jelenléte;
- A pangás és az érrendszeri elváltozások jelenléte;
- Cigaretta füst;
- Elhízottság;
- Heparin által kiváltott thrombocytopenia szindróma: ez egy sajátos szindróma, amely egyes betegeknél a frakcionálatlan heparinon alapuló antikoaguláns terápia során alakul ki, és pro-trombotikus állapot kialakulásához vezet.
- Foszfolipid antitest szindróma.
