A vírusok szaporodása

A vírusok csak egy gazdasejt belsejében tudnak szaporodni, kihasználva annak anyagcsere -berendezését és felhasználva saját genetikai információit; a szaporodás azonban csak a vírusra fogékony sejtekben következik be, vagyis meghatározott felszíni receptorokkal van ellátva, és képesek a genom replikációs fázisainak végrehajtására.

A multiplikációs folyamat több fázisra oszlik:

1. fázis: a vírus támadása vagy adszorpciója a sejtmembránra;

2. szakasz: a vírus vagy nukleinsavjának behatolása a sejt citoplazmájába;

3. fázis: vetkőzés vagy napfogyatkozás (a vírusburok elvesztése és a nukleinsav expozíciója);

4. fázis: replikáció (makromolekulák, azaz DNS, RNS és vírusfehérjék szintézise); a vírusok különböző replikációs stratégiákkal rendelkeznek, és mindegyik más módon szaporodik, kihasználva a gazdasejt enzimeit és organelláit;

5. fázis: összeszerelés (a sejt belsejében - a sejtmagban vagy a citoszolban - a kapszid kialakulása; e burok belsejében a vírus DNS -e beilleszkedik, és létrehozza a nukleokapszidot);

6. fázis: a vírus felszabadulása vagy kiszökése a sejtből.

Néhány kivételtől eltekintve a vírusreplikációs ciklus nagyon gyors, és 8-24 óra alatt fejeződik be. E fázisok mindegyike összetett és minden fajra jellemző; valójában nagyon sokféle replikációs stratégia és mechanizmus létezik; az első kettő (adszorpció és penetráció) és az utolsó (kilépés) például különböző attól függően, hogy a vírusnak van -e perikapszidja vagy sem. Míg a bakteriofágok közvetlenül a gazdasejt citoplazmájába fecskendezik nukleinsavukat, ezek az állatok pinocitózist, és mind sejtlízissel, mind pinocitózissal szabadulnak fel; ezen áthaladás során az új virionok megszerzik a foszfolipid réteget, és elhagyásuk után új sejteket fertőzhetnek meg.

Vírus támadás, behatolás és replikáció

A meztelen vírusok mikropinocitózissal, más néven viropepszissel jutnak be a sejtbe, vagyis ugyanazzal a biológiai mechanizmussal, amellyel 1 μm alatti corpuscularis anyagokat internalizál. A citoplazmába kerülve a sejtproteázok megemésztik a kapszidot, és a nukleinsav (vírus DNS) felszabadul a citoplazmába.

A vírus sejt elleni támadását az antireceptoroknak nevezett fehérjék közvetítik, amelyek a víruskapszidon és a vírusos perikapszidon vannak jelen, amelyek felismerik a sejtfelszínen jelen lévő molekulákat vagy fehérjéket, és ezeket receptoroknak nevezik. Az adszorpciós fázist ezért a kölcsönhatás közvetíti antireceptor és receptor.

ADSORPCIÓ: sztereokémiai kölcsönhatás az érzékeny sejt (receptorok) külső felületén kitett specifikus kémiai csoportok és a virion (antireceptorok) között.

A HIV például főként a T-segítő limfocitákat támadja meg, mivel antireceptorokkal rendelkezik, amelyek felismerik a sejtfelületükön feltárt specifikus fehérjéket. A HIV-vírus antireceptorja a GP120 nevű perikapszid glikoprotein, míg a T-limfocita CD-4. ; emiatt a T helper limfocita T4 néven is ismert. A kötés után a vírus kétféle módon juthat be a sejtbe:

fúzió kívülről: a perikapszid összeolvad a sejtmembránnal, és felszabadul a citoplazmába (jellemző a HIV -re és a bevont vírusokra);

fúzió belülről: a vírus pinocitózis révén bejut egy vezikulába. A citoplazmába kerülve a perikapszid egyesül a vezikulum membránjával, és a kapszid felszabadul a citoplazmába, mint például az influenza vírus és általában a meztelenek esetében.

A várakozásoknak megfelelően a vírusnak a gazdasejtbe való bejutásának módja sokféle lehet.

REPLIKÁCIÓ: a vírusok különböző replikációs stratégiákkal rendelkeznek, a kapszidban lévő nukleinsav típusától függően; a replikáció során általában a vírusok kétféle fehérjét termelnek: korai (enzimatikus és szabályozó jellegű, például polimerázok) és késői (strukturális, amelyek kapszidot és perikapszidot képeznek). Mindenesetre a replikáció mindenekelőtt "a gazdaszervezet metabolizmusának megváltoztatását és átirányítását" jelenti, amely lehetővé teszi a vírus számára, hogy megsokszorozza saját genomját.

Az utolsó szakasz az új vírusok kilépése a sejtből (ami a kapszid sejtmagban vagy citoplazmában történő összeszerelését követi). Általában a meztelen vírusok sejtlízissel jönnek ki; a bevontakban azonban néhány vírusfehérje a replikáció során, a perikapszid képződéséért felelős, beilleszkednek a gazdasejt egyik membránjára (például a citoplazmatikus membránra, a sejtmembránra vagy a Golgi membránra vagy az endoplazmatikus retikulumra); ily módon az öszszeszerelés során a nukleokapszid megközelíti a módosított membránt, megkezdődik a bimbózási folyamat, és a vírus megszökik, és részben a módosított membránba burkolózik, és megszerzi a perikapszidot (vagy borítékot).

VÍRUS-SEJT Kölcsönhatásmechanizmusok: vírusfertőzés.

GYÁRTÁSI INFEKCIÓ: új vírusokat (vírus utódokat) termel;

KORLÁTOZÓ: a vírus csak akkor szaporodik, ha a sejt bizonyos körülmények között van (például az S fázisban);

ABORTÍV: a vírus nem replikálódik, hanem csak néhány fehérjét expresszál anélkül, hogy új virionokat tudna kelteni;

ÁLLAMOS: krónikus lehet - a vírus lassan replikálódik, és a sejt hosszú ideig (hónapok vagy akár évek) felszabadítja a vírust, mint a HIV és a krónikus hepatitis esetében - vagy látens (a vírusgenom csendben marad a sejtmagban a gazdasejtet hosszú ideig, csak újraaktiválni kell, hogy produktív fertőzést okozzon, mint például a herpes simplex vagy a zoster esetében).

TRANSZFORMÁCIÓ: az onkogén vírusokra jellemző, amelyek nem ölik meg a sejtet, hanem daganatos értelemben átalakítják azt. Ezekben az esetekben a vírusgenom beépül a sejtbe, és a provirus nevét veszi fel; ez a változás a gazdasejt genetikai elváltozásához vezethet, amely daganatos értelemben átalakul, és ellenőrizetlen módon szaporodva továbbítja az anomáliákat a leánysejtekhez.

A vírusfertőzés akut megbetegedést okozhat rövid lefolyással és szövődmények nélküli gyógyulással (általában produktív fertőzés miatt, mint például a megfázás esetén) vagy krónikus betegséggel.