Bevezetés
A vérlemezkék vagy a trombociták a vér legkisebb alakú elemei, korong alakúak és 2 és 3 µm közötti átmérőjűek. A fehérvérsejtekkel (vagy leukocitákkal) és a vörösvérsejtekkel (vagy eritrocitákkal) ellentétben a vérlemezkék nem tényleges sejtek, hanem a vörös csontvelőben található megakariociták citoplazmatöredékei. Ezek viszont a megakarioblasztoknak nevezett prekurzorokból származnak, és nagy, soksejtű sejtekként (20–15 nm átmérőjű) jelennek meg, amelyek az érés különböző szakaszai után 2000–4000 vérlemezkéből származó citoplazmatikus fragmentáció jelenségein mennek keresztül. Következésképpen a trombociták nem tartalmaznak sejtmagot (mint a vörösvértestek) és olyan struktúrákat, mint az endoplazmatikus retikulum és a Golgi -készülék; azonban ezeket egy membrán határolja, amely minden egyes vérlemezkét függetlenné tesz a többitől, és granulátumokat, különböző organellákat tartalmaz. citoplazmatikus és RNS.
A várakozásoknak megfelelően a vérlemezkék mérete különösen kicsi; ennek ellenére belső szerkezetük rendkívül bonyolult, mivel beavatkoznak egy elsődleges fontosságú biológiai folyamatba, a hemosztázisba.haima, vér + pangás Blokk]. A véralvadási enzimekkel szinergiában a vérlemezkék lehetővé teszik a vér átjutását a folyadékból a szilárd állapotba, egyfajta dugót (vagy trombust) képezve, amely elzárja az erek sérült pontjait.
Normál értékek a vérben
Általában 150 000-400 000 vérlemezke van jelen egy milliliter vérben. Átlagos élettartamuk 10 nap (a vörösvérsejtek 120 -hoz képest), és ezek végén fagocitálják vagy elpusztítják őket a makrofágok, különösen a májban és a lépben (utóbbiban a vérlemezkék össztömegének körülbelül egyharmada) Naponta 30 000 - 40 000 vérlemezke keletkezik mm3 -enként, ha szükséges, ez a szintézis 8 -szorosára nőhet.
Trombocita szerkezet
A vérlemezkék felépítése rendkívül bonyolult, ezért csak pontos és jól meghatározott ingerek hatására aktiválódnak; ha ez nem így lenne, a vérlemezkék aggregációja olyan körülmények között, amelyek nem feltétlenül szükségesek, vagy a szükség pillanatában fellépő hiba, nagyon súlyos következményekkel járna a szervezetre (kóros thrombogenezis és vérzések).
Mivel a helytelen véralvadás elsődleges fontosságú szerepet játszik a stroke és a szívroham kialakulásában, az azt szabályozó biológiai mechanizmusok továbbra is számos tanulmány tárgyát képezik.
A vérlemezkék mindig jelen vannak a keringésben, de csak akkor aktiválódnak, ha a keringési rendszer falai károsodnak.
A vérlemezkék szerkezete, valamint alakja és térfogata mélyen változik a tevékenység mértékéhez és állapotához képest. Inaktív formában a vérlemezkék halványabb részből (hyalomer) és egy fénytörőbb központi részből (kromomer) állnak, amelyek koagulációs fehérjéket és citokineket tartalmazó granulátumokban gazdagok. A sejtmembrán gazdag fehérje molekulákban és glikoproteinekben, amelyek receptorokként működnek, szabályozva a vérlemezke és a környező környezet közötti kölcsönhatást (tapadás és aggregáció).
Alvadás és vérlemezkék
A vérlemezkék csak néhány a véralvadási folyamatban részt vevő számos szereplő közül. Egy véredény sérülését, egyes kémiai anyagok endothelsejtek általi felszabadulását és a sérült fal kollagénjének expozícióját követően meghatározzák a vérlemezkék aktiválódását (az endothelium az erek belső felületének sajátos bélésszövete) , amely normál körülmények között elválasztja a kollagén mátrixszálakat a vértől, megakadályozva a vérlemezkék tapadását).
A vérlemezkék gyorsan tapadnak a sérült falban lévő kollagénhez (vérlemezke -adhézió), és aktiválódnak bizonyos anyagok (úgynevezett citokinek) felszabadulásával az elváltozás területére. Ezek a tényezők elősegítik más vérlemezkék aktiválódását és társulását, amelyek törékeny dugulást képeznek, úgynevezett fehér trombus; ráadásul segítenek megerősíteni a helyi érszűkületet, amelyet korábban egyes parakrin anyagok váltottak ki, amelyeket a sérült endotél bocsátott ki a véráramlás és a nyomás csökkentése céljából. Mindkét reakciót a vérlemezke -granulátumokban lévő anyagok, például szerotonin, kalcium, ADP és vérlemezke -aktiváló faktor (PAF) felszabadulása közvetíti. Ez utóbbi jelátviteli utat vált ki, amely a vérlemezke -membrán foszfolipidjeit tromboxán A2 -vé alakítja át. érszűkítő hatású és elősegíti a vérlemezkék aggregációját.
A vérlemezkék rendkívül törékenyek: néhány másodperccel az edény sérülése után összegyűlnek és összetörnek, granulátumuk tartalmát a környező vérbe engedik, és elősegítik a vérrögképződést.
A "thrombocyták aggregációját" nyilvánvalóan korlátozni kell annak megakadályozására, hogy a vérlemezke -dugó az endothel károsodása által nem érintett területekre nyúljon; így a vérlemezkék tapadását az egészséges érfalakhoz korlátozza az NO és a prosztaciklin (eikozanoid) felszabadulása.
Az elsődleges vérlemezke dugó a következő fázisban konszolidálódik, amelyben a reakciósorozat gyorsan követi egymást
együttesen koagulációs kaszkád; ennek az eseménynek a végén a vérlemezke dugót fehérjeszálak (fibrin) összefonódása erősíti, és a vérrög nevét veszi fel (amelynek vörös színe a vörösvértestek vagy vörösvértestek beépülésének köszönhető). A fibrin egy prekurzor anyagból származik, fibrinogén, a trombin enzim aktivitásának köszönhetően (két különböző útvonal végeredménye, amelyek részt vesznek a fent említett kaszkádban).Míg egyrészt az egészséges endothelium sejtjeiben felszabaduló prosztaciklin gátolja a vérlemezkék tapadását, másrészt szervezetünk véralvadásgátló szereket - például heparint, antitrombin III -at és C -proteint - szintetizál, hogy blokkolja és szabályozza a folyamatban részt vevő reakciók egy részét. alvadási kaszkád, amelyet szükségszerűen a sérült területre kell korlátozni.
Vascularis fázis → az erek lumenének csökkentése
Az erek izomzatának összehúzódása
Perifériás érszűkület
Trombocita fázis → a vérlemezke dugó kialakulása
Tagság
Alakváltozás
Degranuláció
Összesítés
Alvadási fázis → fibrinrögképződés:
Az enzimatikus reakciók kaszkádja
Fibrinolitikus fázis → a vérrög feloldódása:
A fibrinolitikus rendszer aktiválása
A vérlemezkék alapvető szerepet játszanak a vérzés "megállításában", de nem közvetlenül avatkoznak be a sérült ér helyreállításába, ami helyette a sejtek növekedési és osztódási folyamatainak köszönhető (fibroblasztok és vaszkuláris simaizomsejtek). A szivárgás megszüntetése után a vérrög lassan feloldódik, és a vérrög belsejében rekedt plazmin enzim hatására visszahúzódik.
Pisztrin és vérvizsgálatok
- PLT: a vérlemezkék száma, a vérlemezkék száma egy vérmennyiségre számítva
- MPV: a vérlemezkék átlagos térfogata
- PDW: a vérlemezkék térfogatának eloszlási szélessége (vérlemezke -anizocitózis index)
- PCT: vagy vérlemezke -hematokrit, a vér mennyisége, amelyet a pisztrinek foglalnak el