Lásd még: vénás trombózis - Coumadin
A trombus kifejezés [tól trombózis = csomó] vérrög jelenlétét jelzi, amely az erek sértetlen falához tapad, legyen az artériás, vénás, kapilláris vagy koszorúér (amelyek a szív vérellátását biztosítják).
A trombus jelenléte potenciálisan súlyos állapot, mivel ha jelentős méretet ér el, akadályozhatja az ér lumenét és elzárhatja annak áramlását.
Az állapot tovább romlik, amikor a trombusok elzárják a nagy artériás ereket, megfosztva a létfontosságú szervek többé -kevésbé fontos részeit az oxigéntől és a táplálkozástól, egészen addig, amíg nekrózist okoznak (stroke, szívroham, a végtag gangrénája).Ha a trombus befolyásolja a vénát (vénás trombózis - vörös trombus), akkor keringési pangáshoz vezet ödéma megjelenésével, azaz folyadék halmozódik fel az egyik sejt és a másik közötti szöveti terekben, ami a szervek vagy régiók rendellenes duzzanatát okozza Ilyenek például a thrombophlebitis vagy a felszíni trombózis és a mélyvénás trombózis. Az első állapot a gyulladásra jellemző öt fő jelzésen (alacsony fokú láz, bőrpír, ödéma, fájdalom és funkcióvesztés) nyilvánul meg, és a fájdalmas zsinór az elzáródott véna mentén; ritkán okoz súlyos szövődményeket az embóliák kialakulása miatt. A mélyvénás trombózis viszont veszélyesebb, mindenekelőtt azért, mert annak ellenére, hogy az esetek mintegy 50% -ában tünetmentes, a trombus leválhat, a jobb szívbe, onnan pedig a tüdőbe vándorolhat.
Gyakran előfordul, hogy hajlamosak összetéveszteni a trombus és az embolus kifejezések jelentését, vagy helytelenül szinonimaként használni őket. A valóságban az embolizáció a trombózis súlyos szövődménye. Valójában a vérben áramló fő trombotikus tömegről levált trombustöredék az embolia nevét viseli, még akkor is, ha sajnos, sajnos, kisebb átmérőjű érbe jut, és elzárja. iszkémiát okoz (azaz a véráramlás csökkenése vagy elnyomása a test bizonyos területein). Ha az embólia leválik a vénás trombusról, elérheti a tüdőt, és elzárhatja a "tüdőartériát (amely valójában vénás vért hordoz) . Mindkét állapot (artériás és vénás embólia) potenciálisan halálos, és megnyilvánulhat, az iszkémia által érintett szövetek szenvedésével, az érintett szervek veszélyeztetéséig (például szívroham vagy stroke), valamint mellkasi fájdalommal. , tachycardia, nehézlégzés és hirtelen halál.
Amikor a trombus leválik a kórokozó mikroorganizmusok (thromboarteritis suppurativa) által behatolt trombusról, akkor a fertőzést távolról is elterjesztheti, ami az érfal elemeinek gyors degenerációját és nekrózisát idézi elő, egészen azok perforálásáig.
Melyek a trombózis okai?
A véralvadás létfontosságú folyamat, amelynek feltétlenül egyensúlyban kell maradnia; ha nem lenne túl hatékony, túlzott vérzést okozna, míg a vérzéscsillapító aktivitás növekedése trombus kialakulásához vezetne.
A véralvadási folyamatot valójában a kémiai reakciók "számtalan kaszkádja" adja, amelyben a "híres" vérlemezkéken és K -vitaminon kívül számos enzim és kémiai tényező vesz részt. Ez azt jelenti, hogy a trombózis alapja számos kiváltó tényező lehet. ezeket a legfontosabbakat az ún Virchow hármasa:
- ENDOTHELIÁLIS KÁR,
- A VÉRÁRAM STÁZISA VAGY ZÁRTALÁSA
- A VÉR HIPERCOAGULABILITÁSA ".
Artériás és szívtrombózis esetén a károsító (atherosclerosis miatti endoteliális károsodás) és a turbulens faktor érvényesül, míg a vénás trombusok előnyösen vér stagnálás esetén keletkeznek.
Pontosabban, a vénás trombózis általában az alábbi kockázati tényezők közül egy vagy több következménye: trauma, műtét, hosszan tartó mozdulatlanság, visszerek, fertőzések, vénás falak elváltozásai, hiperkoaguláció és vénás pangás, fertőző betegségek, égési sérülések, daganatok rosszindulatú daganatok, öregség, ösztrogénterápia, elhízás, terhesség és szülés.
Az artériás trombózis általában a beteg artériákat érinti, az ateroszklerózis másodlagos elváltozásának megfelelően (betegség, amelyet az aterómák adnak - obstruktív képződmények, amelyek fogalmilag hasonlítanak a trombushoz, de különböző elemek, például koleszterin, makrofágok, lipidek és kalciumkristályok miatt alakulnak ki). Amikor az ateroszklerotikus plakk felszíni fala eltörik, alvadék képződik, mint amikor sebet kapunk. Az artérián belül az alvadási mechanizmusok tehát kemény anyagot (trombust vagy alvadékot) eredményeznek, amely megszakíthatja a véráramlást, és hirtelen megnagyobbodást okozhat. Az elváltozás miatt kis méretű ateroma is leválhat, amely a vérrel a perifériára szállítva elzárja a kisebb ereket (embólia). Az artériás trombózis kialakulásának fő kockázati tényezői tehát genetikai eredetűek (a betegség ismerete) és az egyén (életkor, nem, ülő életmód és elhízás, dohányzás, koleszterinben és telített zsírokban gazdag étrend, stressz, rossz étkezési szokások és cukorbetegség) ). A hiperlipidémia, a hiperhomociszteinémia és a magas antifoszfolipid antitestek megtalálása a trombózis fokozott kockázatával jár.
Vérvizsgálat: antitrombin - protrombin idő INR - tromboplasztin idő - aktivált protein C
Antitrombotikus kezelés és terápia
Az egyensúly érdekében a koagulációs folyamat, mint említettük, számos tényezőt alkalmaz. Ezek egy része a vérlemezkék aggregációját és a fibrin termelését részesíti előnyben, mások, amelyek beavatkoznak a sérült edény helyreállítása után, a vérrög feloldásával gátolják a fent említett folyamatokat.
A trombózis kezelésére és mindenekelőtt a megelőzésére számos, antikoaguláns hatású gyógyszer áll rendelkezésre, amelyek bár különböző hatásmechanizmusokkal hatnak, de a "vér hígítását" és a vérlemezkék aggregációjának korlátozását célozzák.